Клініко-патогенетичні закономірності застосування інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту і донаторів оксиду азоту в лікуванні хворих на артеріальну гіпертензію зі змінами мозкового і периферійного кровоплину - автореферат

32

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВЯ УКРАЇНИ

ІВАНО-ФРАНКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ЮСИПЧУК Уляна Василівна

УДК 616-07+616-092+612 824+616.12.008.331.+615.22

КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНІ ЗАКОНОМІРНОСТІ ЗАСТОСУВАННЯ ІНГІБІТОРІВ АНГІОТЕНЗИНПЕРЕТВОРЮЮЧОГО ФЕРМЕНТУ І ДОНАТОРІВ ОКСИДУ АЗОТУ В ЛІКУВАННІ ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ ЗІ ЗМІНАМИ МОЗКОВОГО І ПЕРИФЕРІЙНОГО КРОВОПЛИНУ

14.01.11 - кардіологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Івано-Франківськ - 2008

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Івано-Франківському державному університеті МОЗ України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор

ВАКАЛЮК Ігор Петрович

Івано-Франківський державний медичний університет

МОЗ України, кафедра внутрішньої медицини з курсом

сестринської справи, завідувач кафедри

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор

КУПНОВИЦЬКА Ірина Григорівна,

Івано-Франківський державний медичний університет

МОЗ України, кафедра клінічної фармації з курсами

фармакології і клінічної фармакології, завідувач кафедри

доктор медичних наук, професор

ЯВОРСЬКИЙ Остап Григорович,

Львівський національний медичний університет

імені Данила Галицького МОЗ України,

кафедра пропедевтики внутрішніх хвороб

і сестринської справи, завідувач кафедри

Захист відбудеться “ 23 “ травня 2008 року об 11.00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д. 20. 601.01 при Івано-Франківському державному медичному університеті за адресою: 76018, м.Івано-Франківськ, вул. Галицька, 2.

Із дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Івано-Франківського державного медичного університету за адресою: 76018, вул. Галицька, 7.

Автореферат розісланий “14” квітня 2008 року.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Д.20.601.01,

доктор медичних наук, професор О.І.Дельцова

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Артеріальна гіпертензія (АГ) є одним із найпоширеніших захворювань і чинником фактором ризику серцево-судинної смертності (В.І. Денисюк, 2005; В.М. Коваленко, 2007).

Підвищення артеріального тиску (АТ) вважають одним із головних чинників виникнення серцево-судинних ускладнень, що повязують із високою частотою ішемічної хвороби серця, інсульту та ураження периферійних судин (Е.П. Свищенко, 2006). Підвищення діастолічного артеріального тиску (ДАТ) на 10 мм рт. ст. протягом 10 років супроводжується збільшенням частоти інсульту на 56%, а інфаркту міокарда - на 37% (Е.Н. Амосова, 2006). Зниження систолічного артеріального тиску (САТ) на 10 мм рт.ст. та діастолічного артеріального тиску (ДАТ) на 5 мм рт.ст. сприяє зменшенню частоти мозкових ускладнень АГ на 38% (Ю.М.Сіренко, 2002). Хворі з порушеннями мозкового і периферійного кровоплину є групою з високим кардіоваскулярним ризиком (Е.Н. Амосова, 2006; G. Mancia, 2007).

Сучасне антигіпертензивне лікування спрямоване не лише на зниження АТ, а й на активну органопротекторну дію, у тому числі на стримування процесів ремоделювання стінки мозкових і периферійних судин. У механізмі ремоделювання важлива роль належить дисфункції ендотелію, яка визначає важкість перебігу АГ та є маркером прогнозу при серцево-судинних захворюваннях, що вимагає пошуку нових патогенетичних підходів до її корекції (І.Г. Купновицька, 2007; С.М. Коваль).

У процесі синтезу оксиду азоту важлива роль надається L-аргініну, який може суттєво покращувати стан пацієнтів із ураженнями мозкових і периферійних судин (М.І. Лутай, В.А. Слободской, 2005; Х.М. Марков, 2005). Механізм дисфукції ендотелію повязаний із порушенням синтезу оксиду азоту. Розробку перспективних підходів до лікування і попередження АГ повязують із нормалізацією функції ендотелію шляхом корекції синтезу оксиду азоту (Є.М. Нейко, 2005; Н.М. Середюк, 2005; Р.Г. Оганов, 2006).

Поєднання підбору ефективних доз стандартної терапії і лікарських засобів, які здатні підвищувати фармакологічні властивості антигіпертензивних препаратів, є важливою ланкою лікувальних заходів у хворих на АГ. Лікарський засіб глутаргін, який відомий як гепатопротектор, окрім широкого спектру лікувальних інших впливів є донатором оксиду азоту (складається з солей двох амінокислот L-аргініну і L-глутамату) і може патогенетично забезпечити корекцію чинників ураження судинного русла (В.П. Черних, 2003; О.Я. Бабак і співавт, 2005; І.І. Кричун, 2007).

Виходячи з цього, розробка патогенетичного обґрунтування підходу до застосування глутаргіну може бути одним із шляхів п ...........