Вирусные заболевания живых организмов - реферат

16

Муниципальное образовательное учреждение

Средняя общеобразовательная школа № 9

Реферат по биологии

Вирусные заболевания живых организмов

Выполнила: ученица 9 В класса

Шалына Анастасия

Руководитель:

учитель по биологии

Трегубова Ольга Валерьевна

г. Вилючинск

2005 год

Содержание

• Введение 4
• • I. Происхождение и природа вирусов 6
  • 1.1 Гипотезы происхождения вирусов 6
  • 1.2 История открытия 7
  • 1.3 Современные представления о вирусах 9
  • II. Как устроены вирусы? 13
  • 2.1 Кристаллизация 13
  • 2.2 Составные части вирусов 10
  • III. Взаимодействие вируса с клеткой 10
  • IV. Болезни, вызываемые вирусами 13
  • 4.1 Способы передачи вирусных инфекций 13
  • 4.2 Типы вирусных инфекций 13
  • 4.3 Список "черных дел" вирусов 13
  • 4.3.1 Полиомиелит 13
  • 4.3.2 Корь 13
  • 4.3.3 Болезнь Боткина или вирусный гепатит А 14
  • 4.3.4 Вирусный герпес 15
  • 4.3.5 Грипп 17
  • 4.3.6 СПИД 17
  • 4.3.7 Натуральная оспа 18
  • 4.3.8 Бешенство 19
  • 4.3.9 Ящур 23
  • 4.4 Вакцинация 23
  • V. Статистические данные о вирусных заболеваниях и прививках по средней школе №9 г. Вилючинска 23
  • 5.1 Опрос учащихся средней школы №9 по вирусным заболеваниям 23
  • Заключение 26
  • Термины 26
  • Список использованной литературы 29
  • Приложения 33

Введение

Тема, выбранная мной, показалась мне очень интересной и увлекательной. О вирусах, этих внутриклеточных паразитах, ученым известно сравнительно немного, не говоря уже о тех, кто не занимается их изучением. А ведь вирусы - это возбудители многих заболеваний, с которыми человек сталкивается на протяжении всей жизни, и знать об этих болезнях должен каждый. В наши дни проблема изучения вирусов еще более актуальна: из-за такого опасного вирусного заболевания, как СПИД - "чумы XX века", поиском борьбы с которой заняты многие ученые. Но чтобы успешно бороться с коварными невидимками и болезнями, которые они вызывают, необходимо детально изучить их свойства.

В 1892 году, ученый Д.И. Ивановский описал необычные свойства возбудителей болезни табака, который проходил через бактериальные фильтры.

Через несколько лет Ф. Леффлер и П. Фрош обнаружили возбудителя ящура. А в 1917 году Ф. дЭррель открыл бактериофаг - вирус, поражающий бактерии. Так были открыты вирусы растений, животных и микроорганизмов. Эти три события положили начало новой науке - вирусологии, изучающей неклеточные формы жизни.

Вирусы хотя очень малы, и их невозможно увидеть, являются объектом изучения различных наук: медицины, биологии, экологии, паразитологии и т.д.

Вирусы играют большую роль в жизни человека, но в основном отрицательную. Они являются возбудителями ряда опасных заболеваний - оспы, гепатита, энцефалита, краснухи, кори, бешенства, гриппа и др. Среди вирусных болезней растений известна мозаичная болезнь табака, гороха и других культур; у больных растений вирусы разрушают хлоропласты, и пораженные участки становятся бесцветными.

Но вирусы могут быть и полезны. Таковыми оказались вирусы, поражающие позвоночных животных и насекомых. В 50-х годах 20 века в Австралии остро встала проблема с дикими кроликами, которые быстрей саранчи уничтожали посевы сельскохозяйственных культур и приносили огромный экономический ущерб. Для борьбы с ними использовали вирус миксоматоза. С помощью вирусов были сделаны такие выдающиеся открытия, как расшифровка генетического кода и строение генетических нуклеиновых кислот, а также установлены закономерности синтеза белков.

Вирусы вездесущи, их можно найти повсюду, где есть жизнь. Можно даже сказать, что вирусы своеобразные "индикаторы жизни". Они наши постоянные спутники и со дня рождения сопровождают нас всегда и везде. Подсчитано, что человек при средней жизни в 70 лет примерно 7 лет болеет различными вирусными инфекциями. Вред, который они причиняют, очень велик. Достаточно сказать, что "на совести" больше половины всех заболеваний человека, а если вспомнить, что эти мельчайшие из мелких поражают ещё животных, растения и даже своих ближайших родственников по микромиру - бактерий, то станет ясно, что борьба с вирусами - одна из первоочередных задач науки.

I. Происхождение и природа вирусов

1.1 Гипотезы происхождения вирусов

На протяжении всего развития науки о вирусах были выдвинуты три основные гипотезы.

Согласно первой из них, вирусы являются потомками бактерий или других одноклеточных организмов, претерпевших дегенеративную эволюцию. Согласно второй, вирусы являются потомками древних, доклеточных, форм жизни, перешедших к паразитическому способу существования. Согласно третьей, вирусы являются дериватами клеточных генетических структур, ставших относительно автономными, но сохранившим зависимость от клеток.

Возможность дегенеративной эволюции была неоднократно установлена и доказана, и, пожалуй, наиболее ярким примером ее может служить происхождение некоторых клеточных органелл эукариотов от симбиотических бактерий. Например, можно считать установленным, что хлоропласты простейших и растений происходят от предков нынешних сине-зеленых бактерий, а митохондрии - от предков пурпурных бактерий. Поэтому такая возможность не исключена и для происхождения вирусов, особенно таких крупных, сложных и автономных, каким является вирус оспы.

Все же мир вирусов слишком разнообразен, чтобы признать возможность столь глубокой дегенеративной эволюции для большинства его представителей, от вирусов оспы, герпеса до реовирусов, не говоря уж о таких автономных генетических структурах, как плазмиды.

Разнообразие генетического материала у вирусов является одним из аргументов в пользу происхождения вирусов от доклеточных форм. Действительно, генетический материал вирусов "исчерпывает" все его возможные формы: одно - и двунитевые РНК и ДНК, их линейные, циркулярные и фрагментарные виды. И все же разнообразие генетического материала у вирусов скорее свидетельствует о полифилетическом происхождении вирусов, нежели о сохранении предковых доклеточных форм, геном которых эволюционировал по маловероятному пути от РНК к ДНК, от однонитевых форм к двунитевым и т.п.

Третья гипотеза 20-30 лет казалась маловероятной и даже получила ироническое название гипотезы взбесившихся генов. Однако именно она легко объясняет не только вполне очевидное полифилетическое происхождение вирусов, но и общность столь разнообразных структур, какими являются полноценные и дефектные вирусы, сателлиты и плазмиды. Из этой концепции также вытекает, что образование вирусов не явилось единовременным событием, а происходило многократно и продолжает происходить в настоящее время. В далекие времена, наряду с формированием клеточных форм, происходило образование и неклеточных, представленных вирусами - автономными, но клеточно-зависимыми генетическими структурами. Ныне существующие вирусы являются продуктами эволюции, как древнейших их предков, так и недавно возникших автономных генетических структур.

1.2 История открытия

В 80-е годы века на юге России табачные плантации подверглись грозному нашествию. Отмирали верхушки растений, на листьях появлялись светлые пятна, год от года число пораженных полей увеличивалось, а причина заболеваний неизвестна.

В Бессарабию и Украину была направлена экспедиция, в которую входили Д.И. Ивановский и В.В. Половцев.

В 1892 году Ивановский открыл новое царство живых существ.

На поиски возбудителей болезни Ивановский потратил несколько лет. Он собирал факты, делал наблюдения, расспрашивал крестьян о симптомах болезни, и экспериментировал. Опыты показали, что дело не в составляющих растения - корневой системе, семенах, пыльце или цветках: болезнетворное начало поражает растения иным путём. Тогда молодой учёный ставит простой опыт. Он собирает больные листья, измельчает их и закапывает на участках со здоровыми растениями. Через некоторое время растения заболевают. Итак, путь от больного растения к здоровому найден. Возбудитель передаётся листьями, попавшими в почву, перезимовывает и весной поражает посевы.

Но о самом возбудителе он так ничего и не узнал. Его опыты показали лишь одно, - нечто заразное содержится в соке. В эти годы ещё несколько учёных в мире бились над опознанием этого "нечто".А. Майер в Голландии предложил, что заразное начало - бактерии. Однако Ивановский доказал, что Майер ошибся, посчитав носителями болезни бактерии. Профильтровав заразный сок через тонкопористые фарфоровые фильтры, он осадил на них бактерии. Теперь бактерии удалены… но заразность сока сохранилась.

Итак, этот непонятный агент, вызывающий болезнь не размножается на искусственных средах, проникает сквозь самые тонкие поры, погибает при нагревании. Фильтруемый яд! Таким был вывод ученого. Но яд это - вещество, а возбудитель болезни табака был существом. Он отлично размножался в листьях растений.

Так Ивановский открыл новое царство живых организмов, самых мелких из всех живых и потому невидимых в световом микроскопе, проходящих сквозь тончайшие фильтры, сохраняющихся в соке годами и при этом не теряющих вирулентности.

Итак, как было выяснено, вирусы проходят через фильтры, задерживающие бактерии. Они не растут даже на самых сложных по составу питательных средах и развиваются только в живых организмах, что считалось основным критерием отличия развития вирусов от других микроорганизмов. Но были открыты бактерии, не развивающиеся на питательных средах - риккетсии и хламидии. Таким образом, живая клетка - единственная возможная среда обитания для вирусов, риккетсий, хламидий и некоторых простейших. Но сейчас выяснилось, что вирусы для своего размножения не нуждаются в целой клетке, им достаточно её одной определённой части.

1.3 Современные представления о вирусах

Современные представления о вирусах складывались постепенно. После открытия их считали просто очень мелкими микроорганизмами, не способными расти на искусственных питательных средах. Вскоре после открытия вируса табачной мозаики была доказана вирусная природа ящура, а еще через несколько лет были открыты бактериофаги. Таким образом, были открыты три основные группы вирусов, поражающие растения, животных и бактерии.

В конце 30-х - начале 40-х годов изучение вирусов продвинулось настолько, что сомнения в живой их природе отпали, и в 1945 году было сформулировано положение о вирусах как организмах. Основанием для признания вирусов организмами явились полученные при их изучении факты, свидетельствовавшие, что вирусы, как и другие организмы (животные, растения, простейшие, грибы, бактерии), способны размножаться, обладают наследственностью и изменчивостью, приспособляемостью к меняющимся условиям среды их обитания и, наконец, подверженностью биологической эволюции, обеспечиваемой естественным или искусственным отбором.

Итак, ознакомившись с природой вирусов, посмотрим, насколько они удовлетворяют сформулированным критериям живого. Вирусы не являются клетками и в отличие от живых организмов с клеточной структурой не имеют цитоплазмы. Они не получают энергии за счет потребления пищи. Казалось бы, их нельзя считать живыми организмами. Однако вместе с тем вирусы проявляют свойства живого. Они способны приспосабливаться к окружающей среде путем естественного отбора. Это их свойство обнаружилось при изучении устойчивости вирусов к антибиотикам. Допустим, что больного с вирусной пневмонией лечат каким-то антибиотиком, но вводят его в количестве, недостаточном для разрушения всех вирусных частиц. При этом те вирусные частицы, которые оказались более устойчивыми к антибиотику и их потомство наследует эту устойчивость. Поэтому в дальнейшем этот антибиотик окажется не эффективным.

Но, пожалуй, главным доказательством того, что вирусы относятся к миру живого, является их способность к мутациям. Мутантные формы способны преодолеть иммунитет, развивающийся у большинства людей в результате перенесенной ранее инфекции. Широко известен случай мутации вирусов, связанный с применением вакцины против полиомиелита. Эта вакцина состоит из живого вируса полиомиелита, ослабленного настолько, что он не вызывает у человека никаких симптомов. В 1962 году было зарегистрировано несколько тяжелых случаев полиомиелита, вызванных, по-видимому, этой вакциной. Вакцинировано было несколько миллионов: в отдельных случаях произошла мутация слабого вирусного штамма, так что он приобрел высокую степень вирулентности. Поскольку мутация свойственна только живым организмам, вирусы следует считать живыми, хотя они просто организованны и не обладают всеми свойствами живого.

Концепция о вирусах как организмах достигла своего расцвета к началу 60-х годов, когда было введено понятие "вирион" как вирусного индивидуума. Однако в эти же годы, ознаменовавшиеся первыми успехами молекулярной биологии вирусов, начался и закат концепции о вирусах как организмах. Были обобщены факты, указывавшие на отличный от клеток тип размножения, подчеркивая разобщенность - временную и территориальную - синтеза генетического материала (РНК, ДНК) и белков вирусов. Был также сформулирован основной критерий отличия вирусов от других организмов: генетический материал вирусов является одним из двух типов нуклеиновых кислот (РНК или ДНК), в то время как организмы имеют оба типа нуклеиновых кислот. Но, основным и абсолютным критерием, отличающим вирусы от всех других форм жизни, является отсутствие у них собственных систем синтеза белка (рибосомных систем). Винчестер А. «Основы современной биологии», стр.96

Если вирусы не организмы, то чем же тогда они являются? Для того чтобы ответить на этот вопрос, необходимо очертить круг биологических структур, которые можно обозначить как вирусы. Это легко, если речь идет об обычных, общепризнанных вирусах. Однако мир вирусов еще более богат, если не ограничивать их общепризнанными инфекционными вирусами. К вирусам нужно отнести также и дефектные вирусы (вирионы с неполным геномом), сателлиты, плазмиды, вироиды. Все они являются автономными генетическими структурами, способными функционировать только в клетках, и полностью зависимые от клеточных белоксинтезирующих и энергетических систем. Если рассматривать вирусы в плане паразитологии, то их паразитирование следует признать не только внутриклеточным, а паразитизмом генетическим, так как взаимодействие вируса с клеткой является, прежде всего, взаимодействием двух геномов - вирусного и клеточного.

Наряду с этим накопилось значительное число фактов, свидетельствующих о существовании в природе в широких масштабах обмена готовыми блоками генетической информации, в том числе у представителей разных, эволюционно далеких вирусов. В результате такого обмена могут быстро и скачкообразно изменяться наследственные свойства путем встраивания чужеродных генов (заимствование генной функции). Новые генетические качества могут возникнуть также благодаря неожиданному сочетанию собственных и интегрированных генов (возникновение новой функции). Особая роль в обеспечении этих процессов принадлежит вирусам. Эта мысль была высказана в общих чертах, а затем развита более подробно. Основной идеей этой концепции является не только признание вирусов внутриклеточными (генетическими) паразитами, но и квалификация их как важных факторов эволюции органического мира. Участие в ней вирусов позволяет объяснить некоторые факты обнаружения одинаковых генов у эволюционно далеких друг от друга таксономических групп. Образно выражаясь, вирусы являются распространителями передового опыта в биосфере.

II. Как устроены вирусы?

2.1 Кристаллизация

В 1932 году молодому американскому биохимику Вендиллу Стэнли предложили заняться вирусами. Стэнли начал с того, что отжал бутыль сока из тонны листьев табака, пораженных вирусом табачной мозаики. Он начал исследовать сок доступными ему химическими методами. Разные фракции сока он подвергал воздействию всевозможных реактивов, надеясь получить чистый вирусный белок (Стэнли был убеждён, что вирус - это белок). Однажды, Стэнли получил почти чистую фракцию белка, отличавшегося по своему составу от белков растительных клеток. Учёный понял, что перед ним то, чего он так упорно добивался. Стэнли выделил необыкновенный белок, растворил его в воде и поставил раствор в холодильник. Наутро в колбе вместо прозрачной жидкости лежали красивые шелковистые игольчатые кристаллы. Из тонны листьев Стэнли добыл столовую ложку таких кристаллов. Затем Стэнли отсыпал немного кристалликов, растворил их в воде, смочил этой водой марлю и ею натёр листья здоровых растений. Сок растений подвергся целому комплексу химических воздействий. После такой "массированной обработки" вирусы, скорее всего, должны были погибнуть.

Натёртые листья заболели. Итак, странные свойства вируса пополнились ещё одним - способностью кристаллизироваться.

Эффект кристаллизации был настолько ошеломляющим, что Стенли надолго отказался от мысли, что вирус - это существо. Так как все ферменты - белки, и количество многих ферментов также увеличивается по мере развития организма, и они могут кристаллизироваться, Стэнли заключил, что вирусы - чистые белки, скорее ферменты.

Вскоре учёные убедились, что кристаллизировать можно не только вирус табачной мозаики, но и ряд других вирусов.

Спустя пять лет английские биохимики Ф. Боуден и Н. Пири нашли ошибку в определении Стенли.94% содержимого вируса табачной мозаики состояло из белка, а 6% представляло собой нуклеиновую кислоту. Вирус был на самом деле не белком, а нуклеопротеином - соединением белка и нуклеиновой кислоты.

Как только биологам стали доступны электронные микроскопы, учёные установили, что кристаллы вирусов состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц. В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли. Когда же удалось рассмотреть в электронном микроскопе отдельные вирусные частицы, то оказалось что они бывают разной формы но всегда наружная оболочка вирусов состоит из белка, которые отличаются у разных вирусов, что позволяет распознавать их с помощью иммунологических реакций, а внутреннее содержимое представлено нуклеиновой кислотой, которая является единицей наследственности.

2.2 Составные части вирусов

Самые крупные вирусы (вирусы оспы) приближаются по размерам к небольшим бактериям, самые мелкие (возбудители энцефалита, полиомиелита, ящура) - к крупным белковым молекулам. Иными словами, среди вирусов есть свои великаны и карлики. (см. Приложение 3) Для измерения вирусов используют условную величину, называемую нанометром (нм). Один нм составляет миллионную долю миллиметра. Размеры разных вирусов варьируют от 20 до 300 нм.

Итак, вирусы состоят из нескольких компонентов: (см. Приложение 1)

сердцевина - генетический материал (ДНК или РНК). Генетический аппарат вируса несет информацию о нескольких типах белков, которые необходимы для образования нового вируса.

белковая оболочка, которую называют капсидом. Оболочка часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.

Дополнительная липопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина. Она встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес). Эта наружная оболочка является фрагментом ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду. Иногда в наружных оболочках сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы, например у возбудителей гриппа и герпеса.

Каждый компонент вирионов имеет определённые функции: белковая оболочка защищает их от неблагоприятных воздействий, нуклеиновая кислота отвечает за наследственные и инфекционные свойства и играет ведущую роль в изменчивости вирусов, а ферменты участвуют в их размножении.

Более сложные по структуре вирусы, кроме белков и нуклеиновых кислот, содержат углеводы, липиды. Для каждой группы вирусов характерен свой набор белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Некоторые вирусы содержат в своём составе ферменты.

В отличие от обычных живых клеток вирусы не употребляют пищи и не вырабатывают энергии. Они не способны размножаются без участия живой клетки. Вирус начинает размножаться лишь после того, как он проникнет в клетку определенного типа. Вирус полиомиелита, например, может жить только в нервных клетках человека или таких высокоорганизованных животных, как обезьяны. Бурдина К.С., Пархоменко И.М. «От молекулы до человека», стр. 26

Немного другое строение у вирусов бактерий (см. Приложение 2).

III. Взаимодействие вируса с клеткой

Вирусы вне клетки представляют собой кристаллы, но при попадании в клетку “оживают”. Их размножение происходит особым, ни с чем не сравнимым способом. Сначала вирионы проникают внутрь клетки, и освобождаются вирусные нуклеиновые кислоты. Затем "заготавливаются" детали будущих вирионов. Размножение заканчивается сборкой новых вирионов и выходом их в окружающую среду. (см. Приложение 4)

Встреча вирусов с клетками начинается с его адсорбции, то есть прикрепления к клеточной стенке. Затем начинается внедрение или проникновение вириона в клетку, которое осуществляет она сама. Однако, как правило, проникновению вируса в цитоплазму клетки предшествует связывание его с особым белком-рецептором, находящимся на клеточной поверхности. Связывание с рецептором осуществляется благодаря наличию специальных белков на поверхности вирусной частицы, которые "узнают" соответствующий рецептор на поверхности чувствительной клетки. На одной клетке могут адсорбироваться десятки, и даже сотни вирионов. Участок поверхности клетки, к которому присоединился вирус, погружается в цитоплазму и превращается в вакуоль. Вакуоль, стенка которой состоит из цитоплазматической мембраны, может сливаться с другими вакуолями или с ядром. Так вирус доставляется в любой участок клетки. Этот процесс называется виропексисом.

Инфекционный процесс начинается, когда проникшие в клетку вирусы начинают размножаться, т.е. происходит редупликация вирусного генома и самосборка капсида. Для осуществления редупликации нуклеиновая кислота должна освободиться от капсида. После синтеза новой молекулы нуклеиновой кислоты она одевается, синтезированными в цитоплазме клетки - вирусными белками - образуется капсид. Накопление вирусных частиц приводит к выходу их из клетки. Для некоторых вирусов это происходит путем "взрыва", в результате чего целостность клетки нарушается и она погибает.д.ругие вирусы выделяются способом, напоминающим почкование. В этом случае клетки организма могут долго сохранять свою жизнеспособность.

Иной путь проникновения в клетку у бактериофагов. Толстые клеточные стенки не позволяют белку-рецептору вместе с присоединившимся к нему вирусом погружаться в цитоплазму, как это происходит при инфицировании клеток животных. Поэтому бактериофаг вводит полый стержень в клетку и вталкивает через нее ДНК (или РНК), находящуюся в его головке. Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а капсид остается снаружи. В цитоплазме бактериальной клетки начинается редупликация генома бактериофага, синтез его белков и формирование капсида. Через определенный промежуток времени бактериальная клетка гибнет, и зрелые фаговые частицы выходят в окружающую среду.

Поразительно, как вирусы, которые в десятки и даже сотни раз меньше клеток, умело, и уверенно распоряжаются клеточным хозяйством. Размножаясь, они истощают клеточные ресурсы и глубоко, часто необратимо, нарушают обмен веществ, что, в конечном счете, является причиной гибели клеток.

IV. Болезни, вызываемые вирусами

4.1 Способы передачи вирусных инфекций

Перед тем, как перейти непосредственно к вирусным инфекциям живых организмов, необходимо сказать о способах передачи инфекций. Существует несколько способов передачи вирусных инфекций.

Воздушно-капельный путь (капельная инфекция). При кашле и чихании в воздух выбрасываются миллионы крошечных капелек жидкости (слизи и слюны). Эти капли вместе с находящимися в них живыми микроорганизмами могут вдохнуть другие люди, особенно в местах большого скопления народа, к тому же еще и плохо вентилируемых. Стандартные гигиенические приемы для защиты от капельной инфекции - правильное пользование носовыми платками и проветривание комнат. Так распространяются такие заболевания как грипп, корь, полимиелит и другие.

Пищеварительный тракт, кишечник. Некоторые вирусы проникают в организм с пищей и водой (вирус гепатита А).

Непосредственный контакт (контагиозная передача). В результате непосредственного физического контакта с больными людьми или животными передаются сравнительно немногие болезни. К контагиозным вирусным болезням относится трахома (болезнь глаз, очень распространенная в тропических странах), обычные бородавки и обыкновенный герпес - "лихорадка" на губах.

Половой контакт. Некоторыми вирусами можно заразиться при половом контакте, т.к. вирусы могут содержаться в сперме или вагинальном секрете больного человека. Таким способом распространяются такие заболевания как ВИЧ или гепатит В.

Через кровь. Люди, получающие препараты крови или цельную кровь в лечебных целях, подвержены риску заражения инфекцией, передаваемой с кровью (например, гепатит В).

4.2 Типы вирусных инфекций

В зависимости от длительности пребывания вируса в клетке и характера изменения её функционирования различают три типа вирусной инфекции. Петровский Б.В. «Популярная медицинская энциклопедия», стр.58

Если образующиеся вирусы одновременно покидают клетку, то она разрывается и гибнет. Вышедшие из неё вирусы поражают новые клетки. Так развивается литическая (разрушение, растворение) инфекция.

При вирусной инфекции другого типа, называемой персистентной (стойкой), новые вирусы покидают клетку-хозяина постепенно. Клетка продолжает жить и делится, производя новые вирусы, хотя её функционирование может измениться.

Третий тип инфекции называется латентным (скрытым). Генетический материал вируса встраивается в хромосомы клетки и при её делении воспроизводится и передаётся дочерними клетками.

Диапазон патологических процессов, вызываемых вирусами, очень широк. Здесь и генерализованные инфекции (грипп, корь, бешенство, свинка, оспа и др.), и местные поражения кожи и слизистых оболочек (герпес, бородавки), и болезни отдельных органов и тканей (миокардиты, гепатиты), и, наконец, злокачественные образования (рак, саркома у животных). Распространенными заболеваниями остаются грипп и острые респираторные заболевания, корь, вирусный гепатит, тропические лихорадки, герпес и другие вирусные болезни. В природе существует мало чисто человеческих вирусов; все они близки и аналогичны соответствующим вирусам животным.

Какова вероятность встречи с вирусами? С возбудителями гриппа, кори, свинки, герпеса, цитомегалии, гастроэнтерита и различных ОРЗ контакты практически неизбежны (90-100%). С вирусами вызывающими гепатит, краснуху, бешенство, полиомиелит, миокардиты, встреч можно избежать. Так или иначе, но человек на протяжении всей жизни подвергается опасности заразиться и заболеть какой-либо вирусной инфекцией, хотя существует определённая возрастная чувствительность к вирусам. Ещё не родившемуся плоду человека грозят два вируса - краснухи и цитомегалии, которые передаются внутриутробно и очень опасны. Новорождённые и грудные младенцы ещё более уязвимы: им угрожают вирусы герпеса 1-го и 2-го типа и вирус гепатита. Также подстерегают их новые опасности - грипп, различные ОРЗ, полиомиелит, острые гастроэнтериты.

4.3 Список "черных дел" вирусов

4.3.1 Полиомиелит

Полиомиелит - вирусное заболевание, при котором поражается серое вещество центральной нервной системы.

Возбудитель болезни - вирус полиомиелита - мелкий РНК-содержащий вирус из семейства пикорнавирусов, не имеющий внешней оболочки.

Поражаемые области тела: глотка и кишечник, затем кровь; иногда двигательные нейроны спинного мозга (тогда может наступить паралич). Вирус полиомиелита поражает конечности, то есть изменяет формы костей. Характерные изменения костей были найдены при раскопках в Гренландии на скелетах, относящихся к 500-600 годам до нашей эры.

Распространение - по типу кишечных заболеваний (через человеческие испражнения) или капельная инфекция. При высоком уровне санитарии дети не заражаются в раннем возрасте, но инфицируются позже. Полиомиелит, как бы взрослеет, а у взрослых заболевание протекает значительно тяжелее.

Профилактика и лечение. Эффективным методом борьбы с данным заболеванием является живая полиомиелитная вакцина. Однако, вакцинация живой вакциной - это не полная ликвидация вируса - убийцы, а только замена его искусственно лабораторным штаммом, безопасным для человека. Поэтому прививание новорожденных детей является обязательным делом. Через несколько лет прививку необходимо повторить.

4.3.2 Корь

Корь - острое инфекционное заболевание, протекающее с лихорадкой, крупнопятнистой сыпью на теле, с воспалением слизистых оболочек глаз, полости рта и дыхательных путей. Болеют преимущественно дети, но нередко и взрослые, у которых корь протекает значительно тяжелее, чем у детей.

Возбудитель - РНК-содержащий ксовирус.

Поражаемые области: дыхательные пути (от ротовой полости до бронхов), затем переходит на кожу и кишечник

Распространение - капельная инфекция. Заражение возможно в периоде предвестников заболевания и в первые пять дней после высыпания через мельчайшие брызги слюны и слизи, выделяемые больным корью.

Симптомы. Болезнь начинается с периода длительностью 3-4 дня: повышения температуры тела, которая в течение суток достигает 38-390С, и одновременного появления катаральных явлений (насморк с обильным гнойным отделением, кашель с мокротой, конъюнктивит с гнойным выделением и светобоязнь). В катаральном периоде и периоде высыпаний сохраняется высокая температура. Лихорадка постоянная, колебания температуры утром и вечером незначительные. Со 2-3 дня болезни на слизистой оболочке щек, обычно в области малых коренных зубов, появляются белесоватые участки приподнятого и отрубевидного сшелушивания эпителия. Этот ранний признак кори, которого не бывает при других заболеваниях, сохраняется в среднем 2-4 дня. Вслед за катаральным периодом начинается период высыпания. Для кори характерна крупнопятнистая папулезная сыпь с наклонностью к слиянию, которая появляется на 3-4 день болезни вначале на лице, а затем последовательно распространяется на шею, туловище и конечности. Снижение температуры наблюдается обычно на 5-7 день от начала высыпания.

У большинства перенесших корь сохраняется невосприимчивость к ней на всю жизнь. Из осложнений самым частым и опасным является воспаление легких, возможны воспаления среднего уха (отит), полости рта (стоматит), роговой оболочки глаз (кератит) и др.

Неотложная помощь: больному обеспечивают полный покой, обильное питье, затемнение комнаты. При отсутствии осложнений специального лечения больные корью не требуют. Больные со среднетяжелой и тяжелой формой кори, а также осложненной корью (пневмония, отит, коревой круп, энцефалит, менингит) подлежат госпитализации в инфекционное отделение специальным транспортом для инфекционных больных.

Профилактика и лечение. Специфических лечебных средств против кори нет, основное - санитарно-гигиенический и диетический режим, тщательный уход за больным. Вне организма больного возбудитель кори быстро погибает, и для дезинфекции комнаты больного корью достаточно непродолжительного проветривания. Против кори можно также сделать прививку.

4.3.3 Болезнь Боткина или вирусный гепатит А

Вирусный гепатит А - воспалительное заболевание печени, в основе которого лежит гибель ее клеток под воздействием вируса. Вообще вирусов гепатита известно очень много - А, В, С, D, E, F. При инфицировании вирусом гепатита в крови больного отмечается повышение так называемых печеночных ферментов. При помощи определенных лабораторных методов удается выявить специфические антигены и антитела. Именно эта информация используется для постановки точного диагноза, потому что только по клиническим проявлениям судить о природе гепатита невозможно - симптомы различных гепатитов могут быть слишком сходны между собой.

Возбудитель - чаще всего причиной вирусного гепатита А служат специфические гепатотропные вирусы.

Распространение - фекально-оральным путем. При таком пути передачи заражение возможно через грязные руки, немытые или недостаточно обработанные продукты, инфицированную воду. Очень высока вероятность эпидемий гепатита А. Возможность развития таких масштабных эпидемий связана с тем, что больные гепатитом А наиболее заразны еще за неделю до появления первых симптомов заболевания, с развитием желтухи выделение вируса со стулом практически прекращается. А контакт с окружающими прерывается чаще всего как раз тогда, когда пациенты желтые и безопасные, потому что появление желтухи служит поводом для госпитализации.

Симптомы:

Инкубационный период очень длинный - 3-4 недели.

Начальные симптомы не характерны. Заболевание может начинаться как ОРЗ или с симптомов интоксикации - это вялость, плохое самочувствие, тошнота, потеря аппетита.

Характерные признаки: желтеют склеры глаз, кожа, увеличена селезенка и печень. Моча цвета пива, кал обесцвечивается. Основная особенность гепатитов с фекально-оральным путем передачи - отсутствие способности вызывать хронические заболевания печени. В подавляющем большинстве случаев эти гепатиты протекают в субклинической (бессимптомной), легкой или среднетяжелой форме.

Лечение. Гепатит А в большинстве случаев не требует специфического лечения и проходит бесследно. После перенесенного гепатита А развивается стойкий иммунитет.

Профилактика. Необходимо помнить, что вирус гепатита А чрезвычайно стоек в окружающей среде: обычное обеззараживание воды малыми дозами хлора, убивающими бактерии, не разрушает его; для этого требуется избыточное хлорирование. Замораживание не обезвреживает вирус, в то время как кипячение всего в течение 5-10 минут инактивирует его. Перед употреблением пищи обязательно мыть руки. Для предотвращения инфекции используются иммуноглобулин и вакцина.

4.3.4 Вирусный герпес

С герпесом, называемым в быту "лихорадкой" или "простудой", человечество знакомо очень давно. Это одна из самых распространенных инфекций, наряду с гриппом и гепатитом бытующих в мире. Считается, что почти 90% населения планеты являются носителями этого вируса. И одним из следствий победного шествия возбудителя по странам и континентам стало легковесное отношение к нему как быстро проходящему дерматологическому дефекту.

Возбудитель болезни - ДНК-содержащий вирус из рода герпесвирусов (вызывают лихорадочные заболевания: ветряная оспа, опоясывающий лишай).

Поражаемые области: губы, ротовая полость: язык, слизистые десен, глотки, неба. Вирус может распространиться и на теле, пальцах рук, ладонях, локтях, груди, спине, и даже на наружных половых органах. Еще одна распространенная локализация - роговица глаза (офтальмогерпес), при отсутствии адекватного лечения может наступить слепота.

Заражение - во время контакта с больным человеком через повреждения кожи или слизистой.

Симптомы. Попав в организм вирус, поражает самые верхние слой кожи и слизистых - эпидермис. Внешне это проявляется возникновением на коже или слизистых везикул (пузырьковых высыпаний), отличающихся сгруппированностью. По прошествии 1-2 недель на месте пузырьков появляются язвочки, которые заживают, покрываются корочкой и отпадают. Но особенность этого вируса состоит в том, что он не уничтожается полностью, а "прячется" в скоплениях нервных клеток вблизи спинного мозга или ствола головного мозга. Но пока иммунитет человека высок, вирус не может покинуть убежище. Но в силу различных причин защитные механизмы организма ослабевают, возбудители прорываются к местам своей дислокации и разрушают клетки (рецидив). Первыми помощниками вируса в этом являются стресс, перенесение тяжелых операций, применение препаратов-имуннодепрессантов, синдром хронической усталости и т.д.

Профилактика и лечение. Итак, если у вас появился герпес то, чтобы избежать заражения близких и ускорить свое излечение, необходимо соблюдать правила:

не трогать и не маскировать высыпания косметикой

не перевязывать их, а промывать их водой с мылом

стараться избегать длительного пребывания на ветру, солнце, а также перепада температур и смены климата (при путешествиях)

применять противовирусные кремы

избегать половых контактов и поцелуев с непостоянными партнерами

не брать на руки и не прикасаться к маленьким детям

полностью отказаться от употребления алкоголя, провоцирующего рецидивы

Для борьбы с вирусом в последнее время применяется группа препаратов, именуемая аномальными нуклеотидами (ацикловир, валацикловир, фамцикловир и т.д.)

4.3.5 Грипп

Грипп - это болезнь вирусной этиологии, склонная к широкому распространению.

Возбудитель болезни - вирус гриппа одного из типов - А, В, С, или др.; они хорошо сохраняются на холоде, быстро гибнут при нагревании, воздействии прямых солнечных лучей, дезинфицирующих средств. В связи с тем, что иммунитет при гриппе кратковременный и специфичный, возможно неоднократное заболевание в один сезон. По статистическим данным, ежегодно болеют гриппом в среднем 20-35% населения.

Тип распространения - капельная инфекция. Условиями передачи болезни являются:

легкость передачи - воздушно-капельный путь передачи;

короткий инкубационный период;

всеобщая естественная восприимчивость к гриппу;

существование нескольких типов вируса гриппа и периодическое возникновение новых вариантов вируса;

быстрота распространения гриппа.

Поражаемые области тела: дыхательные пути, эпителий, выстилающий трахеи и бронхи.

Заражение. Проникая в верхние дыхательные пути, вирус гриппа внедряется в клетки эпителия, вызывая их разрушение и слущивание. Слущенные клетки, содержащие вирус, отторгаются и попадают в воздух, заражая окружающих. Заражение возможно также через предметы обихода (игрушки, соски, посуду, полотенце и т.д.). В организме человека вирусы размножаются и, погибая, выделяют ядовитое вещество (эндотоксин), которое отравляюще действует на заразившегося (интоксикация).

Симптомы. В течение 1-3 дней после проникновения в организм возбудитель не вызывает каких-либо признаков заболевания (инкубационный период). Чаще болезнь начинается внезапно: появляется озноб. Температура быстро повышается до 38-390С (иногда выше); отмечаются головокружение, головная боль (преимущественно в области лба, висков, надбровных дуг), чувство разбитости, мышечные и суставные боли, общая слабость, могут быть тошнота и даже рвота. Часто с первых часов заболевания или на следующий день возникают катаральные явления (заложенность носа, небольшой насморк, першение в горле, сухой кашель, боли при глотании); могут появляться слезотечение и светобоязнь. При отсутствии осложнений повышенная температура обычно держится 2-4 дня. Постепенно катаральные явления проходят. При правильном лечении и уходе выздоровление наступает через 7-9 дней. Но слабость, утомляемость могут сохраняться долго.

При подозрении на грипп, заболевшего следует изолировать и уложить в постель. Учитывая, возбудители гриппа очень неустойчивы во внешней среде и легко разрушаются под воздействием кислорода и дезинфицирующих средств, комнату необходимо регулярно проветривать и убирать.

Профилактика. Закаливание, рациональное питание, свежий воздух, своевременное лечение хронических заболеваний помогут вам в профилактике простудных заболеваний, в частности, гриппа.

4.3.6 Спид

СПИД - одно из важнейших и трагических проблем, возникших перед человечеством в конце 20 века.

Возбудитель СПИДа - вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) - относится к ретровирусам. Вирусы поражают Т-лимфоциты человека. Вирусная ДНК включается в геном лимфоцитов, где ее нахождение создает условия для развития хронической инфекции. Организм не может защититься, потому что вирусы, проникшие в клетку, находятся в недоступной для антител форме. В результате организм утрачивает свои защитные функции и становится не в состоянии противостоять возбудителям различных инфекций. Средняя продолжительность жизни инфицированного человека составляет 7-10 лет.

Клинические проявления СПИДа появляются после заражения через 6 месяцев или даже несколько лет. Врач может поставить диагноз СПИДа, если у пациента проявляется два и более основных симптома и как минимум один второстепенный.

Основные клинические симптомы СПИДа: потеря веса более чем на 10% от прежнего веса; лихорадка, длящаяся более месяца; понос, длящийся более месяца (с перерывами или постоянно); сильная утомляемость и слабость.

Второстепенные клинические симптомы: кашель, продолжающийся более одного месяца; стоматит; язвенные поражения кожи; опоясывающий лишай; увеличение лимфоузлов.

В конечной стадии болезни иммунная система человека окончательно разрушается. Организм становится восприимчивым к различным заболеваниям, которые, как правило, имеют летальный исход. К ним относятся такие заболевания как: легочные заболевания; инфекционные заболевания головного мозга, кишечные инфекции; рак, особенно рак кожи, который называется саркомой Капоши.

Пути передачи ВИЧ-инфекции:

Половой (со спермой и влагалищным секретом) - при непостоянном половом партнере и гомосексуальных отношениях; при искусственном оплодотворении.

При использовании загрязненных медицинских инструментов, у наркоманов - одним шприцем.

От матери к ребенку: внутриутробно, при родах, при кормлении материнским молоком.

Через кровь: при переливании крови, пересадке органов и тканей.

Стадии болезни СПИДа:

Заражение вирусом ВИЧ: недельная лихорадка, увеличение лимфоузлов, сыпь. Через месяц в крови обнаруживаются антитела к вирусу ВИЧ.

Скрытый период: от нескольких недель до нескольких лет: изъязвления слизистой, грибковые поражения кожи, похудание, понос, повышенная температура тела.

СПИД: воспаление легких, опухоли (саркома Капоши), сепсис и другие инфекционные заболевания.

До сих пор медицина не может найти лекарство против СПИДа. Пока что СПИД вынуждает признать себя болезнью со смертельным исходом в 100% случаев. Существующие средства могут только замедлить течение болезни, но не прекратить ее совсем. Создание же вакцин против СПИДа - дело, по-видимому, столь же сложное, как и создание вакцин против гриппа, ввиду большой изменчивости вируса.

Профилактика СПИДа. Пользоваться презервативами, использовать только одноразовые шприцы. При переливании крови обязательно проверять кровь на наличие в ней вируса СПИДа.

4.3.7 Натуральная оспа

Оспа в прошлом была самым распространённым и самым опасным заболеванием. Её опустошительная сила не уступала силе чумы.

Источником вируса оспы является больной человек, который опасен для окружающих с первых дней заболевания до отпадения корок. Инкубационный период продолжается 13-14 дней, заразный период - 40 дней. Выделение вирусов оспы происходит со слизью органов дыхания, позднее - с отделением кожных высыпаний.

Путь передачи - воздушно-капельный. Вирус проникает в организм здорового человека через слизистые оболочки верхних дыхательных путей.

Симптомы. Заболевание начинается остро. Быстро повышается температура до 39-400С, больной жалуется на головную боль, боли в крестце и пояснице. Со 2-3 дня болезни нередко появляется сыпь кореподобного или скарлатинозного характера, локализирующаяся на внутренней поверхности бедер и нижней части живота. Сыпь держится от нескольких часов до двух суток, затем исчезает, температура падает, состояние улучшается. На фоне улучшения общего состояния появляется истинная оспенная сыпь сначала на лице, волосистой части головы, затем она распространяется на туловище и конечности. Сыпь выступает также на слизистой оболочке полости рта. Сыпь мелкая, через 36-48 часов превращается в пузыри, которые на 9-10 день наполняются гнойным содержимым. В это время температура вновь поднимается до 39-400С, затем пузыри лопаются. С 13-17 дня болезни начинается подсыхание пузырей, сопровождающееся резким зудом. Общее состояние при этом улучшается, температура снижается. С конца третьей недели болезни по сороковой день корки отпадают, на их месте образуются рубчики - "рябины", остающиеся на всю жизнь.

Профилактика. В 1796 году Эдвард Дженнер своим методом оспопрививания (вакцинации) положил начало борьбе с этим недугом. В 1967 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) начала кампанию борьбы за окончательную ликвидацию оспы во всем мире. Последний случай был зарегестрирован в Сомали (Африка) в 1977 году. Три года спустя, в 1980 году, ВОЗ объявила о том, что оспа окончательно побеждена во всем мире. Сейчас ни один житель планеты не болеет этой болезнью, и возбудитель оспы продолжает жить только в трех лабораториях (в США, России и ЮАР).

4.3.8 Бешенство

Бешенство, или водобоязнь, - смертельная болезнь человека и животных, также известная с глубокой древности.

Симптомы. Заболевшее животное становится беспокойным, пугливым, перестает есть. Затем появляются слюнотечение, неистовое стремление кусаться. При попытке пить воду возникают судороги глотательных мышц. Отсюда другое название болезни - водобоязнь. Смерть наступает через 5-6 дней после проявления болезни от паралича и остановки дыхания.

Заражение - через слюну больного животного.

Чаще всего бешенство встречается у собак. В старину укусы бешеных животных прижигали раскаленным железом. Помогало это нечасто. Первая прививка против бешенства была сделана Луи Пастером в 1885 году. Впервые ребенок, сильно покусанный бешеной собакой, так и не заболел водобоязнью.

Вирус бешенства содержит РНК, уложенную в нуклеокапсид спиральной симметрии, покрыт оболочкой и при размножении в клетках мозга образует специфические включения, по мнению некоторых исследователей, - “кладбища вирусов“, носящие названи ...........