Фізіологія кровообігу - методичка

1

59

фізіологія кровообігу.

1. Загальна характеристика системи кровообігу. Фактори, які забезпечують рух крові по судинах, його спрямованість та безперервність.

В залежності від потреби організму ХОК може змінюватися у дорослої людини від 5 л/хв (спокій) до 30 л/хв (стан фізичного навантаження у добре тренованого спортсмена).

Причиною руху крові по судинам (та через камери серця) є різниця (градієнт) тисків, що створюється завдяки:

- нагнітальній (насосній) функції серця;

- тонусу судин.

Односторонність току крові забезпечується, завдяки певному “напрямку” градієнта тиску в системі (від аорти до порожнистих вен градієнт біля 100 мм рт. ст., від легеневого стовбура до легеневих вен - близько 20 мм рт. ст. в такому напрямку рухається кров судинами). Якщо в системі виникає ситуація, коли кров за градієнтом тиску має рухатися в протилежному напрямку (наприклад, вени, що розташовані нижче рівня серця при вертикальній позі людини), зворотньому руху крові перешкоджають клапани. Аналогічно функціонують клапани серця: перешкоджають руху крові в передсердя із шлуночків під час систоли (скорочення) останніх; з аорти та легеневого стовбура в шлуночки під час їх діастоли (розслаблення).

Причиною безперервного руху крові в системі є судини компресійної камери (камери стиснення). Це аорта та крупні артеріальні судини, в стінках яких переважають еластичні волокна. Внаслідок цього вони досить пружні та здатні до розтягу. Під час періоду вигнання (частина систоли шлуночків) вони розширюються (при цьому частина енергії скорочення серця переходить в енергію напруження еластичних волокон цих судин). По закінченню вигнання судини компресійної камери стискуються (енергія напруження еластичних волокон судин переходить в енергію руху крові) та проштовхуюють кров в переферійні судини. Серцевий цикл триває в стані спокою 0,8 с, період вигнання - 0,25 с. Тобто, протягом 0,55 с кров в судини серцем не виштовхується, але рухається по ним безперервно, завдяки судинам компресійної камери.

2. Автоматія серця. Градієнт автоматії. Дослід Станіуса.

Автоматія - здатність збуджуватися (генерувати ПД) без дії зовнішнього подразника (інакше - здатність до самозбудження). Ця здатність є у структурах серця, побудованих з атипічних кардіоміоцитів, а саме, в стимульному комплексі (провідній системі) серця:

1. Пазухово-передсердний вузол (nodus sinuatrialis);

2. Передсердно-шлуночковий вузол (nodus atrioventricularis);

3. Передсердно-шлуночковий пучок або пучок Гіса;

4. Ніжки пучка Гіса (права та ліва);

5. Волокна Пуркіньє.

Ці елементи провідної системи серця носять назву центрів автоматії й мають певний порядок. Наприклад, пазухово-передсердний вузол - центр першого порядку, передсердно-шлуночковий - другого і т.д.

Градієнт автоматії - зменшення ступеня автоматії елементів провідної системи серця в напрямку від пазухово-передсердного вузла до волокон Пуркіньє. Ступінь автоматії характеризує частота, з якою центр автоматії генерує імпульси збудження (ПД). Найчастіше імпульси генерує пазухово-передсердний вузол - від 50-60 імп/хв і більше. Передсердно-шлуночковий вузол генерує ПД з меншою частотою - 30-40 імп/хв, пучок Гіса - 20-30 імп/хв і т.д.

У здорової людини серце збуджується і скорочується в ритмі, що відповідає частоті генерування ПД пазухово-передсердним вузлом. Тобто, він є водієм ритму серця, або пейсмекером (центрів автоматії багато; водієм ритму в певний момент часу є лише один із центрів - той, який визначає частоту збудження і скорочення шлуночків серця).

Наявність центрів автоматії робить роботу серця надійною - якщо з роботи виключається пазухово-передсердний вузол як водій ритму серця, його функції бере на себе центр автоматії другого порядку, тобто передсердно-шлуночковий вузол. В нормі більш високу частоту генерації ПД має пазухово-передсердний вузол, його імпульси досягають інших відділів (водіїв ритму нижчого порядку) раніше, ніж там відбудеться спонтанна деполяризація.

Мініатюра: “Жабяче серце або дослід Станіуса”.

Дійові особи: Жаба - хтива царівна з потворною пикою та маленькими зеленими грудьми; Дослідник: черговий збочений студент; Станіус - гарячий латиш брат маркіза де Сада; Рінгер - енуретичний коханець барона Захер-Мазоха. Тишина, пара. В кабінет вривається Дослідник, дико розмахуючи скальпелем та Жабою, волає: “О зрадницька потворо, о як могла розбити серце ти моє, о де взялась та злая банабацька сила, що заставляє битись серденько твоє, а може глянуть!?”. Бідкаючись, він вправно вводить ножиці між щелепами Жабі. Жаба: “Ква-а-а-а-о-о-о-так”. Дослідник: “Ну-ну”. Жаба: “Ще!!!”. Дослідник: “Ну ось і все”, - децеребрує та розтинає їй пузо. Тиша, в кабінет вбігає Рінгер та поливає своїм розчином жабяче нутро. Серце Жаби знову бється, вона хтиво всміхається. Дослідник накладає першу лігатуру між венозною пазухою та передсердям: “Здохни”. Знову влітає Рінгер та з криком “Замочу” робить свою мокру справу. Серце відроджується, але ритм вже не той, сили покидають принцесу... Після накладання третьої лігатури на нижню третину шлуночка у Рінгера настає зневоднення, Дослідник сходить з глузду та робить собі харакірі, перед очима Жаби під спів янголів проносяться найщасливіші моменти життя. Двері ногою вибиває Станіус з цигаркою в роті та кричить “ПЕ-РЕ-РВА-А”.

Завіса.

3. Потенціал дії атипових кардіоміоцитів сино-атріального вузла, механізми походження, фізіологічна роль.

Природа автоматії полягає в наявності в А-КМЦ специфічних потенціал-чутливих каналів. Ці канали змінюють свій стан, коли в ході реполяризації мембрани КМЦ (кінець попереднього ПД) мембранний потенціал досягає 60 mV. При цьому в мембрані А-КМЦ:

- відкриваються повільні кальцієві канали - йони кальцію за градієнтом концентрації починають повільно входити в клітини;

- відкривається повільні натрієві канали - йони натрію за градієнтом концентрації починають повільно входити в клітини;

- закриваються калієві канали - зменшується вихід калію з клітини за градієнтом концентрації.

Така зміна стану каналів мембран А-КМЦ веде до повільного зменшення мембранного потенціалу (деполяризація мембрани). Ця деполяризація виникає без дії зовнішнього подразника (автоматично), і коли вона досягає критичного рівня (- 45 mV), виникає пік ПД. Ця частина змін в часі мембранного потенціалу клітини, що володіє автоматією, є специфічною для неї і носить назву фази повільної діастолічної деполяризації, або спонтанної деполяризації.

Частота, з якою центр автоматії генерує ПД, залежить від двох факторів:

1) величина порогового потенціалу; чим вона більша, тим частота менша; в звичайних умовах під впливом механізмів регуляції частіше змінюється рівень мембранного потенціалу спокою зміна порогового потенціалу зміна частоти генерації імпульсів збудження водієм ритму зміна частоти серцевих скорочень;

2) швидкість повільної діастолічної деполяризації (ПДД); механізми регуляції змінюють проникність відповідних каналів зміна швидкості ПДД зміна частоти генерації ПД водієм ритма серця зміна ЧСС.

Центри автоматії другого та наступних порядків генерують імпульси збудження рідше, ніж водій ритма (пазухово-передсердний вузол), перш за все тому, що у них менша швидкість ПДД.

Дуже рідко (в умовах патології) здатність до автоматії проявляється в Т-КМЦ (з яких побудований робочий міокард шлуночків та передсердь). Це відбувається при різкому зменшенні рівня мембранного потенціалу спокою цих клітин (до -60 mV, як в А-КМЦ; в звичайних умовах рівень їх потенціалу спокою дорівнює -90 mV). Такі центри автоматії носять назву ектопічних.

4. Провідна система серця. Послідовність і швидкість проведення збудження по серцю.

В звичайних умовах послідовність руху збудження по структурах серця така: пазухово-передсердний вузол, робочий міокард, передсердь передсердно-шлуночковий вузол, пучок Гіса, ніжки пучка Гіса, волокна Пуркіньє, робочий міокард шлуночків.

Швидкість проведення збудження по структурах серця різна.

Вона складає:

- робочий міокард передсердь та шлуночків - біля 1 м/с;

- пучок Гіса, його ніжки, волокна Пуркіньє - 2-5 м/с.

Тобто, швидкість велика і це має велике значення, так як забезпечує синхронність скорочень міокарду передсердь; міокарду шлуночків (для досягнення останнього результату існує провідна ситема шлуночків серця - пучок Гіса, його ніжки, волокна Пуркіньє; наявність спеціальної провідної системи шлуночків зумовлено його великою масою).

Чинниками, що впливають на швидкість проведення збудження по мязовим волокнам є: діаметр волокон, амплітуда ПД, величина порогу деполяризації, швидкість розвитку піку ПД, наявність нексусів між міокардіоцитами - вони мають низький опір, що сприяє швидкій передачі ПД з одного КМЦ на другий і збільшенню швидкості проведення збудження.

Причинами великої швидкості проведення збудження по провідній системі серця є:

- великий діаметр волокон;

- наявність нексусів;

- достатня амплітуда ПД (близько 100 мВ).

Дещо менший діаметр Т-КМЦ та гірше розвинені нексуси є причиною меншої швидкості проведення збудження по ним.

В ділянці передсердно-шлуночкового вузла має місце затримка проведення збудження, котра виникає внаслідок значного зменшення швидкості проведення (2-5 м/с). Наявність атріовентрикулярної затримки забезпечує послідовне скорочення передсердь та шлуночків (спочатку передсердя, а через 0,1 с - шлуночки).

Причини малої швидкості проведення збудження по волокнам передсердно-шлуночкового вузла є:

- малий діаметр волокон;

- відсутність нексусів;

- невелика амплітуда ПД (60-70 мВ);

- мала швидкість розвитку ПД (в цих клітинах розвиток ПД має не натрієву, а кальцієву природу, тому розвивається повільно).

5. Потенціал дії типових кардіоміоцитів шлуночків, механізми походження, фізіологічна роль. Співвідношення у часі ПД одиночного скороченння міокарда.

Типові кардіоміоцити (Т-КМЦ) не мають властивості автоматії і генерують ПД під впливом подразника (ПД, що йде від водія ритму серця). ПД в Т-КМЦ має особливості, а саме, він дуже тривалий - в шлуночках до 300 мс (в нервових волокнах - 1 мс, в скелетних мязах - 2-5 мс).

Фази ПД Т-КМЦ:

1. Фаза швидкої деполяризації; початкова фаза її повязана із швидким входом йонів натрію, потім додається вхід йонів кальцію.

2. Фаза швидкої початкової реполяризації - дуже короткочасна. Повязана з виходом із Т-КМЦ йонів калію та вхід хлору

3. Фаза повільної реполяризації (плато) під час цієї фази мембранний потенціал Т-КМЦ мало змінюється, оскільки вихід йонів калію зрівноважується входом йонів кальцію.

4. Фаза швидкої реполяризації - повязана із швидким виходом із клітин калію - відновлення вихідного рівня мембранного потенціалу.

Таким чином, велика тривалість ПД повязана з наявністю фази плато. Вона в свою чергу виникає внаслідок наявності в Т-КМЦ специфічних потенціал-чутливих кальцій-натрієвих каналів. Ці канали відкриваються під час швидкої деполяризації, коли мембранний потенціал зменшується до рівня (30-40 мВ). Ці канали повільно відкриваються, зате довго лишаються відкритими. Через них довго здійснюється вхід в Т-КМЦ йонів кальцію (значно менше - натрію) за градієнтом концентрації.

6. Періоди рефрактерності під час розвитку ПД типових кардіоміоцитів, їх значення.

Значення великої тривалості ПД Т-КМЦ стає зрозумілим, якщо співставити його в часі з графіком зміни збудливості Т-КМЦ при збудженні з графіком поодинокого скорочення міокарда:

ПД Т-КМЦ тривалий через наявність фази плато.

Довготривалий ПД є причиною тривалої абсолютної рефрактерної фази (АР) - час протягом якого Т-КМЦ повністю незбудливі.

АР відповідає розвитку латентного періоду поодинокого мязевого скорочення, періоду укорочення та значної частини періоду розслаблення.

1. Латентний період.

2. Період укорочення.

3. Період розслаблення.

Завдяки такому співвідношенню у часі фаз збудливості та періодів поодинокого скорочення міокарда досягається:

- неможливість виникнення в міокарді тетанічних скорочень; наступний цикл збудження (і скорочення) стає можливим тільки в фазі відносної рефрактерності, коли міокард закінчив своє скорочення і в значній мірі розслабився. Це дуже важливо, так як для виконання насосної функції серцем необхідно, щоб воно наповнилось кровю під час розслаблення. Тетанічне скорочення унеможливлювало б нагнітальну функцію серця;

- неможливість патологічної рециркуляції збудження по структурах серця (тривала фаза абсолютної рефрактерності не дає можливості збудженню повернутись туди, де воно було деякий час тому назад).

7. Спряження збудження і скорочення в міокарді. Механізми скорочення і розслаблення міокарду.

Спряження (звязок) збудження і скорочення в міокарді принципово проходить так само, як і в скелетних мязах. Тобто, ПД викликає скорочення таким чином:

ПД поширюється по мембрані Т-КМЦ, в тому числі і по мембрані Т-трубочок відкриття кальцієвих каналів саркоплазматичного ретикулума (СПР) вихід йонів кальцію із СПР підвищення концентрації йонів кальцію в міоплазмі з 10^-8 до 10^-5 моль/л дифузія йонів кальцію до скоротливих білків (протофібрил) взаємодія з регуляторними білками (з тропоніном) зміна третинної структури тропоніну та тропоміозину відкриття активних центрів актину взаємодія активних головок міозину з активними центрами актину скорочення міокарду.

Необхідно підкреслити, що сила серцевих скорочень (ССС) залежить від кількості актоміозинових містків, які утворюються при скороченні.

Особливостями процесу спряження збудження та скорочення в міокарді є:

- необхідність для виходу йонів кальцію із СПР (кальцієвого залпу) входу йонів кальцію із міжклітинної рідини. Цей вхід проходить під час фази плато ПД;

- наявність кількісного взаємозвязку між входом кальцію в клітину під час фази плато ПД і його виходу із СПР, а отже, і ССС (регуляторні механізми, наприклад, можуть підвищувати кількість повільних кальцієвих каналів, через які проходить вхід йонів кальцію під час фази плато ПД підвищення входу кальцію під час фази плато ПД посилення виходу йонів Сa⁺ із СПР підвищення кількості відкритих активних центрів актину підвищення кількості акто-міозинових містків посилення ССС).

Стан кальцієвих каналів можуть змінювати лікарі, призначаючи хворим їх блокатори (варапаміл) зменшення входу йонів кальцію в Т-КМЦ при їх збудженні зменшення ССС.

Механізми розслаблення міокарду полягає у видаленні із міоплазми йонів кальцію, які надійшли туди під час “кальцієвого залпу”. Цей результат досягається завдяки:

- активації кальцієвих насосів повздовжніх трубочок СПР (із затратами енергії АТФ);

- активації кальцієвих насосів зовнішньої мембрани Т-КМЦ (із затратами енергії АТФ);

- роботі натрій-кальцієвого йонообмінного механізму; цей механізм забезпечує транспорт в протилежному напрямку через зовнішню клітинну мембрану йонів Na⁺ (в клітину) і йонів Сa⁺ (з клітини). Йони Na⁺ входять в клітину за градієнтом концентрації, який створюється натрій-калієвим насосом (працює з затратами енергії АТФ). Спряжений з входом йонів Na⁺ вихід йонів Сa⁺ знижує його концентрацію в клітині та сприяє розслабленню міокарда.

8. Векторна теорія формування ЕКГ. ЕКГ, відведення. Походження зубців, сегментів, інтервалів ЕКГ.

При збудженні та реполяризації серця виникає електричне поле, яке можна зареєструвати на поверхні тіла. При цьому між різними точками тіла створюється різниця потенціалів, яка змінюється у відповідності з коливаннями величини та напрямку цього електричного поля. Крива змін цієї різниці потенціалів в часі називається електрокардіограмою (ЕКГ). Таким чином, ЕКГ відображає збудження серця, а не його скорочення.

Для розуміння генезу ЕКГ необхідно знати наступні факти:

1. Загальне електричне поле серця утворюється в результаті сумації полів чисельних окремих волокон серця;

2. Кожне збуджене волокно є диполем, що містить в собі елементарний дипольний вектор певної величини та напрямку;

3. Інтегральний вектор в кожен момент процесу збудження є результуючою окремих векторів;

4. Величина потенціалу, що вимірюється в точці, яка віддалена від джерела, залежить головним чином від величини інтегрального вектора і від кута між напрямком цього вектора та віссю відведення.

Відведення ЕКГ. Розрізняють біполярні та уніполярні відведення. Для отримання уніполярного відведення накладають активний електрод на яку-небудь точку поверхні тіла і реєструють зміну потенціалу під цим електродом по відношенню до так званого рефрактерного електрода. Можна рахувати, що референтний електрод поміщений в “нульовій точці” диполя, тобто між позитивним та негативним полюсами.

До біполярних відведень відносяться: стандартні відведення Ейнтховена (І, ІІ, ІІІ); грудні відведення за Небом (D, A, I).

До уніполярних відведень відносяться: посилені відведення по Гольденбергу (aVR, aVL, aVF); прекардіальні відведення за Вільсоном (V1 - V6).

Походження зубців, сегментів та інтервалів ЕКГ:

Сегмент - відстань між двома зубцями. Інтервал - сукупність зубця та сегмента.

Зубець Р - відображає виникнення та поширення збудження по передсердях;

Сегмент PQ - в цей час збудження поширюється по провідній системі серця;

Зубець Q - початок збудження шлуночків (деполяризація лівої поверхні міжшлуночкової перегородки);

Зубець R - поширення збудження через стінку шлуночків від ендокарда до епікарда;

Зубець S - кінець збудження шлуночків (деполяризація правого шлуночка в області основи легеневого стовбура).

Поширення збудження по шлуночках (комплекс QRS) співпадає з реполяризацією передсердь;

Зубець Т - відображає реполяризацію шлуночків.

9. Серцевий цикл, його фази, їх фізіологічна роль. Показники насосної функції серця і методи їх дослідження.

Серце в системі кровообігу виконує функцію насоса. Його будова повністю пристосована для виконання функцій насоса:

Таким чином, насосну функцію виконують, перш за все, шлуночки серця. Головна функція передсердь полягає в акумулюванні (накопиченні) крові при закритих передсердно-шлуночкових клапанах (кровообіг в судинах безупинний!).

Серце як насос працює циклічно - мають місце ритмічне чергування систоли (скорочення) та діастоли (розслаблення) відділів серця. В стані спокою ЧСС = 75 в хвилину, тривалість серцевого циклу (СЦ) складає 0,8 с. Чергування систоли та діастоли різних відділів серця можна представити у вигляді схеми (одна клітинка = 0,1 с):

Загальна пауза - час протягом якого співпадає діастола передсердь та шлуночків.

Основна функція передсердь - резервуарна, тому їх серцевий цикл простий та складається лише із систоли та діастоли.

Шлуночки виконують насосну функцію та мають складну структуру СЦ.

Перед детальною характеристикою окремих фаз та періодів СЦ варто підкреслити, що причиною руху крові через порожнини серця, із порожнин в судини і т.д., причиною зміни положення клапанів серця є градієнт тиску, який виникає внаслідок скорочення та розслаблення відділів серця. Тому події, що відбуваються в серці під час СЦ ми будемо розглядати в такій послідовності: скорочення (розслаблення) серця зміна тиску в його порожнинах виникнення градієнтів тисків, які зумовлюють:

а) зміну положення клапанів;

б) рух крові.

Характеристика періодів і фаз СЦ:

NB на прикладі ЛІВОГО СЕРЦЯ!!!

Початку нового СЦ передує загальна пауза. В її кінці тиск в шлуночку приблизно рівний 5 мм рт. ст., в передсерді він трішки вищий, а в венах тиск вищий, ніж в передсерді. При такому розподілі тиску мітральний клапан - відкритий; кров дуже повільно тече з передсердя в шлуночок, а із вен - в передсердя. Тиск в аорті вищий від діастолічного, тобто набагато вищий, ніж у шлуночку. Саме цей градієнт тиску тримає закритими півмісяцеві клапани.

СЦ починається з систоли передсердя. Її тривалість складає близько 0,1 с. Починається скорочення передсердя з мязевих пучків, які охоплюють гирла вен; це попереджує рух крові по градієнту тиску із передсердя в вени, так як клапани тут відсутні. Тиск в передсерді в результаті його скорочення підвищується до 8 мм рт. ст. і внаслідок цього в шлуночок надходить остання порція крові, яка складає від 8% до 30% від всього обєму крові, що надходить в шлуночок при його діастолі.

Вслід за систолою передсердя починається систола шлуночка, яка в загальному триває 0,33 с. Систола шлуночка складається з 2-ох періодів:

1. Період напруження (0,08 с):

а) фаза асинхронного (неодночасного) скорочення (0,05 с). Дана фаза приблизно відповідає тому періоду часу, протягом якого хвиля збудження поширюється по міокарду шлуночка: одні КМЦ при цьому скорочуються, інші (ще не збуджені) - розтягуються. Тому напруження міокарду шлуночка і тиск в ньому не змінюється не відбувається рух крові через порожнини серця; не змінюється положення клапанів.

б) фаза ізометричного скорочення (0,03 с). ця фаза починається, коли в процес скорочення залучається більшість КМЦ шлуночка підвищення тиску в його порожнині. Коли тиск стає трішки вищим, ніж в передсерді, закриваються мітральний клапан (фактично з цього і починається фаза). Шлуночок скорочуються при закритих клапанах. В стані спокою в шлуночку знаходиться близько 150 мл крові. Кров є рідиною, яка не піддається стисканню, тому скорочення при закритих клапанах не може супроводжуватись скороченням КМЦ - відбувається ізометричне скорочення - довжина КМЦ постійна, але підвищується напруження міокарду ріст тиску в лівому шлуночку до рівня, трішки вищого ніж діастолічний. Тобто, ізометричне скорочення зумовлює дуже значне підвищення тиску (від 8 до 70-80 мм рт. ст.) за дуже короткий відрізок часу.

2. Період вигнання (0,25 с):

а) фаза швидкого вигнання (0,12 с) починається з відкриття півмісяцевих клапанів, яке відбувається, як тільки тиск в шлуночку стане трішки вищим, ніж в аорті. Шлуночок скорочуються і виганяє кров в судину. Під час даної фази спостерігається підвищення тиску в судинах (виганяється великий обєм крові, більший, ніж відтікає на периферію підвищення тиску) - до 130 - 140 мм рт. ст. в аорті.

б) фаза повільного вигнання (0,13 с), під час цієї фази вигнання продовжується, але шлуночок виганяє менший обєм крові відтік крові із аорти більший від її притоку пониження тиску до 100 мм рт. ст.

Під час періоду вигнання шлуночки викидають близько 50% крові.

Діастола шлуночка (0,47 с) включає в себе:

1. Протодіастолічний період (0,04 с). Цей інтервал часу охоплює період від розслаблення шлуночка до закриття півмісяцевих клапанів. В результаті розслаблення шлуночка тиск в ньому починає знижуватись і стає дещо нижчим, ніж в аорті кров за градієнтом тиску починає рухатись не тільки в периферичні судини, а й назад у шлуночок. Зворотній тік крові закриває півмісяцеві клапани.

2. Період ізометричного розслаблення шлуночка (0,08 с) - період розслаблення шлуночка при закритих клапанах. Під час цієї фази в шлуночку знаходиться 70 - 80 мл крові (кінцево-систолічний обєм складає близько 50% від кінцево-діастолічного). КМЦ розслабляються без зміни довжини (ізометрично); але при цьому зменшується напруження міокарду і тиск в порожнині шлуночка (від 100 - 110 мм рт. ст. до 5 - 6 мм рт. ст., тобто стає трішки нижчим, ніж в передсерді). В результаті цього відкривається мітральний клапан і починається наступний період СЦ.

3. Період наповнення шлуночків серця кровю:

а) фаза швидкого наповнення (0,08 с) - шлуночок продовжує розслаблюватись, тиск в ньому продовжує знижуватись і в його порожнину надходить великий обєм крові (близько 2/3 від загального обєму, що надходить під час діастоли) за короткий інтервал часу. Тому ця фаза дуже важлива для нормальної насосної функції серця.

б) фаза повільного наповнення (0,17 с). Під час цієї фази продовжується повільний рух крові з вен в передсердя, а звідти - в шлуночок.

в) фаза наповнення, що повязана з систолою передсердь (0,1 с). В шлуночок надходить остання порція крові - 8% в стані спокою і до 30% при навантаженні (від загального обєму, що надходить під час діастоли).

Процеси, що проходять в правому серці під час СЦ принципово не відрізняються від тих, що відбуваються в лівому серці. Але судини (артеріальні) легень відносяться до судин низького тиску. Діастолічний тиск в легеневому стовбурі складає 15 - 18 мм рт. ст., систолічний - 25 - 30 мм рт.ст. Цим пояснюються відмінності гемодинаміки правого серця від лівого.

Значення для гемодинаміки:

Систоли: серце (особливо шлуночки) розвиває напруження, що необхідне для вигнання і здійснює власне вигнання (тобто, виконує власне насосну функцію).

Діастоли: здійснюється наповнення порожнин серця кровю, що необхідне для подальшого його вигнання. Серце відпочиває, проходить відновлення ресурсів, енергетичних та пластичних, затрачених під час систоли.

При підвищенні ЧСС, СЦ скорочується та змінює свою структуру. Діастола скорочується більше, ніж систола; в діастолі найбільше скорочується фаза повільного наповнення шлуночків кровю (вона має найменше значення для гемодинаміки).

Показники насосної функції серця і методи іх дослідження.

Прямі:

1. Хвилинний обєм серця (Q). Цей показник можна визначити за допомогою ехокардіографії, тетраполярної реографії (не інвазивні методи), за допомогою методу розведення барвника (внутрішньовенно вводять певні барвники і по динаміці зміни її концентрації в крові розраховують ХОК), а також за допомогою методу Фіка (він заснований на визначенні хвилинного поглинання кисню організмом людини і на визначенні артеріо-венозної різниці вмісту кисню; для визначення а/в різниці необхідно провести зондування правого передсердя - для отримання змішаної венозної крові; далі розрахунок ведуть таким чином: наприклад, хвилинне поглинання кисню складає 300 мл, а а/в різниця - 60 мл/л - це означає, що 1 л крові, проходячи через легені, поглинає 60 мл кисню. Виходячи із пропорції визначають, що ХОК рівний 5 л/хв. ХОК в стані спокою складає від 3,5 до 6 л/хв.

2. Серцевий індекс (СІ) - відношення ХОК до площі поверхні тіла людини. У здорової дорослої людини СІ складає 3,5 л/хв · м².

3. Систолічний обєм (СО) - обєм крові, який серце виганяє за одну систолу. Його визначають шляхом поділу ХОК на ЧСС. Його величина становить 60 - 80 мл.

4. Систолічний індекс - відношення СО до площі поверхні тіла. У дорослої людини він складає 50 мл/м².

Не прямі:

5. Системний артеріальний тиск (САТ), особливо систолічний.

6. Характеристика пульсу, а особливо його амплітуди, швидкості наростання (відображають властивості і стан стінок артеріальних судин).

7. Тривалість фаз серцевого циклу, особливо фази ізометричного скорочення і періоду вигнання.

8. Тони серця.

10. Роль клапанів серця у гемодинаміці. Тони серця, механізми їх походження ФКГ, її аналіз.

Клапани розташовані при вході та при виході обох шлуночків серця. Мітральний та трьохстулковий клапани перешкоджають зворотньому закиду крові (регургітації) крові в передсердя під час систоли шлуночків. Аортальний та легеневий клапани перешкоджають повернення крові з крупних судин в шлуночки під час діастоли. Отже, клапани забезпечують односторонній напрям руху крові.

Тони серця - звукові прояви серцевої діяльності. Їх можна вивчати аускультативно та реєструвати графічно - цей метод називається фонокардіографією (ФКГ), а зареєстрована крива - фонокардіограмою.

Виділяють 4 тони, з них 2 - (перший та другий) основні, решта додаткові. Основні тони можна почути вухом, додаткові реєструються лише графічно.

Механізми походження тонів серця.

Перший (систолічний) тон виникає на початку систоли шлуночків. Його формують такі компоненти:

- закриття стулок передсердно-шлуночкового клапану; це основний компонент першого тону, дає осциляції найбільшої висоти, виникає на межі фаз ізометричного та асинхронного скорочень;

- міокардіальний компонент повязаний із напруженням та вібрацією стінок шлуночків під час фази ізометричного скорочення;

- скорочення папілярних мязів супроводжується їх вібрацією та вібрацією їх сухожилкових ниток;

- на початку вигнання крові виникає вібрація крупних судин, що теж супроводжується звуковими коливаннями.

Тривалість першого тону не повинна перевищувати 0,14 с. Вцілому він достатньо тривалий, багатокомпонентний та низьокоамплітудний.

Другий (діастолічний) тон формується за рахунок коливань стулок напівмісячних клапанів при їх закритті. Більш високий і короткий (до 0,11 с), ніж перший. Реєструється на межі протодіастолічного періоду та періоду ізометричного розслаблення шлуночків.

Третій тон виникає за рахунок вібрації стінок шлуночків при їх швидкому наповненні кровю.

Четвертий тон виникає при систолі передсердь за рахунок коливань стінок шлуночків при надходження туди крові.

Фонокардіограма має такий вигляд (ну майже такий):

При її аналізі розраховують тривалість тонів та оцінюють їх чистоту (відсутність шумів). Таким чином оцінюють стан клапанного опарату. (В дійсності цей метод вже практично не використовують, бо його повністю замінює УЗД, але задля виховання у студентів поваги до історії, і щоб життя не здавалося малиною...) Розрізняють на ФКГ тони за такими показниками:

1) За їх характеристиками - перший тон більш низький та тривалий, та при зміні нормальних характеристик тонів це не завжди виконується.

2) За тривалістю пауз між тонами - пауза між першим та другим тоном завжди менша, ніж між другим та першим.

11. Артеріальний пульс, його походження СФГ, її аналіз.

Артеріальний пульс - механічні коливання стінки артеріальних судин, що зумовлені вигнанням крові із шлуночків. Пульсові коливання відображають як стан судиної стінки артеріальних судин (передусім) так і насосну функцію серця. Пульс повязаний з рухом судинної стінки, а не крові в судині. Так, наприклад, виникає рух гумового джгута, якщо смикнути його за один кінець.

Артеріальний пульс можна досліджувати як пальпаторно так і графічно. Метод реєстрації артеріального пульсу називається сфігмографією, а зареєстрована крива - сфігмограмою.

Вона виглядає так і має:

1. Анакроту - підйом кривої, що виникає на початку вигнання, коли тиск в артеріях підвищується;

2. Катакроту - спуск кривої, що спостерігається при зниженні тиску;

3. Дикротичний підйом - він спостерігається при ударі крові об зачинені напівмісяцеві клапани і реактивного повернення цієї порції крові в аорту. Так формується інцізура, точка f котрої відповідає закриттю клапанів.

При аналізі СФГ враховують, перш за все, стан стінок крупних артеріальних судин. Про це можна судити за конфігурацією СФГ, вираженості окремих її хвиль. Опосередковано (за амплітудою коливань, швидкістю наростання анакроти) можна судити і про насосну функцію серця.

Зу пульсом оцінюють: ЧСС, ритмічність серцевих скорочень, амплітуду пульсових коливань, швидкість наростання пульсу, напруження (силу, котру треба прикласти, щоб припинити пульсові коливання).

Розрахунок тривалості серцевого циклу проводять по полікардіограмі - синхронно зареєстровані ЕКГ, ФКГ, СФГ.

1. Тривалість фази асинхроного скорочення = відстані від зубця Q на ЕКГ (початок збудження шлуночків) до максимальних осциляцій першого тону ФКГ (закриття передсердно-шлуночкових клапанів).

2. Тривалість фази ізометричного скорочення - від найбільших осцилацій першого тону до точки “c” СФГ (початок періоду вигнання).

3. Тривалість періоду вигнання - від точки ”c” до точки ”e” СФГ - відповідає початку діастоли шлуночків.

4. Тривалість протодіастолічного періоду - від точки “с” до точки ”f” СФГ - закриття напівмісяцевих клапанів. Ця точка дещо запізнюється у порівнянні із другим тоном ФКГ через велику інертність СФГ.

12. Регуляція діяльності серця. Міогенні та місцеві нервові механізми регуляції діяльності серця.

Механізми регуляції серцевої діяльності забезпечують:

1. Баланс притоку та відтоку крові (притік крові до серця по венозних судинах; відтік - за рахунок активного вигнання крові шлуночками серця);

2. Рівний хвилинний обєм крові (ХОК) правого та лівого відділів серця;

3. ХОК, адекватний потребам організму.

Всі регуляторні механізми змінюють, перш за все, ЧСС і ССС. Силу серцевих скорочень в клініці виміряти неможливо, тому про зміну ССС судять через зміну СО крові. Зміна ЧСС і СО веде до зміни ХОК - основного показника нагнітальної функції серця (ХОК = ЧСС · СО).

Всі регуляторні механізми впливають на діяльність серця, змінюючи в потрібному напрямку властивості серцевого мяза:

- автоматію (і ЧСС);

- скоротливість ( і ССС СО);

- провідність (швидкість проведення збудження);

- збудливість.

Місцеві міогенні механізми регуляції серцевої діяльності.

Назву цієї групи механізмів регуляції повязано з тим, що кожен з них реалізується на рівні окремого кардіоміоциту зміна сили скорочення окремих КМЦ зміна сили серцевих скорочень.

Гетерометричне регулювання реалізується у відповідь на зміну вихідної довжини мязових волокон КМЦ. При підвищенні вихідної довжини КМЦ збільшується сила наступного скорочення. Вихідна довжина КМЦ визначається величиною венозного притоку крові до серця під час діастоли. Тому суть цього механізму можна викласти так: чим більше крові притікає до серця під час діастоли, тим більша вихідна довжина КМЦ, тим більша ССС (СО). Тобто, цей механізм забезпечує баланс притоку та відтоку крові. Його ще називають “законом серця” або законом Франка-Старлінґа.

Механізм реалізації закону Франка-Старлінґа: підвищення вихідної довжини КМЦ загальне “розходження” актинових та міозинових ниток підвищення динамічної зони контакту ниток при скороченні підвищення кількості актоміозинових містків при скороченні збільшення ССС (СО).

Гомеометричне регулювання реалізується без зміни вихідної довжини КМЦ, тому вони доповнюють гетерометричний механізм.

1. Ефект Анрепа - підвищення ССС у відповідь на підвищення опору вигнанню крові, тобто, у відповідь на підвищення тиску, проти якого виганяється кров. Без цього механізму ріст АТ призводив би до зменшення СО (а значить і ХОК). Наявність цього механізму робить СО відносно незалежним від змін АТ: якщо АТ росте, то підвищується ССС, а СО не зменшується.

Рахують, що підвищення ССС (і стабілізація СО) при зростанні АТ повязані із збільшенням рівня вінцевого кровообігу в цих умовах покращення трофіки міокарду підвищення ССС.

Цей механізм пристосовує діяльність серця до мінливих умов відтоку крові (рівня АТ). Тому він, як і механізм закону Франка-Старлінґа, забезпечує баланс притоку та відтоку крові.

2. Ефект Боудича - підвищення ССС у відповідь на збільшення ЧСС. Без цього механізму збільшення ЧСС супроводжувалось би зменшенням СО (збільшення ЧСС скорочення СЦ скорочення діастоли зменшення наповнення серця кровю зниження вихідної довжини мязевих волокон по закону Франка-Старлінґа понижується ССС і СО). Однак це робило б непотрібним підвищення ЧСС, тому що не призводило б до збільшення ХОК (хвилинний обєм крові). Ефект Боудича посилює ССС при підвищенні ЧСС. Тому СО не зменшується, хоча наповнення серця кровю в діастолі погіршується. ХОК росте пропорційно. Однак ця закономірність справедлива при збільшенні ЧСС лише до 180-200 скор/хв. У людини при скороченні серця з частотою більше 200 скор/хв відбувається зменшення ХОК (при такій ЧСС більш виражені негативні впливи на СО закону Франка-Старлінґа, ніж ефекту Боудича).

Додаток до ефекту Боудича: механізм його реалізації полягає в тому, що при підвищенні ЧСС Са²⁺ не встигає відкачуватись з СПР в навколишнє середовище накопичення йонів кальцію в СПР збільшення виходу йонів кальцію із СПР під час “кальцієвого залпу” підвищення кількості відкритих активних центрів актину збільшення кількості актоміозинових містків підвищення ССС (СО).

Місцеві нервові механізми регуляції серцевої діяльності.

Ці механізми реалізуються завдяки периферичним рефлексам. Вони забезпечують, головним чином, впорядкованість роботи різних відділів серця. Дані рефлекси починаються, як правило, з подразнення механорецепторів. Наприклад, при збільшенні надходження крові до правого передсердя виникає периферичний рефлекс який призводить до підвищення сили скорочення лівого шлуночка. Тобто, внаслідок цього шлуночок готується до перекачування великої кількості крові ще до початку її надходження в даний відділ серця.

13. Характер і механізми впливів симпатичних нервів на діяльність серця. Роль симпатичних рефлексів в регуляції серцевої діяльності.

Симпатичну інервацію серце отримує від симпатичних нервів ІІ-ІV сегментів грудного відділу. Прегангліонарні волокна йдуть також до зірчастого вузла і верхнього шийного симпатичного ганглія, далі - до серця. Симпатичні нерви рівномірно інервують структури серця (міокард та елементи провідної системи).

Характер впливів симпатичної нервової системи на серце:

- позитивний інотропний вплив (посилює силу серцевих скорочень);

- позитивний хронотропний вплив (посилює ЧСС);

- позитивний дромотропний вплив (посилює швидкість проведення збудження по елементам провідної системи серця, особливо по передсердно-шлуночковому вузлу, структурам провідної системи шлуночків);

- позитивний батмотропний вплив (збільшення збудливості).

Механізм впливів симпатичної нервової системи на серце полягає в наступному. Медіатор норадреналін взаємодіє переважно з ?-адренорецепторами (оскільки ?-адренорецепторів тут майже немає) при цьому активуються мембранні механізми (аденілатциклазний, поліфосфатидилінозитольний), що супроводжується збільшенням в Т-КМЦ, А-КМЦ вмісту ц-АМФ, інозитол-3-фосфату, диацилгліцеролу. Ці внутрішньоклітинні механізми змінюють стан каналів, кальцієвий обмін клітини, її енергетичний обмін.

Позитивний інотропний ефект: при взаємодії норадреналіну з ?-адренорецепторами Т-КМЦ збільшується проникність їх мембран для йонів кальцію - збільшення надходження цих йонів до клітини під час фази плато - збільшення виходу їх із СПР - збільшення відкритих активних центрів - збільшення кількості актоміозинових містків - збільшення ССС.

Позитивний хронотропний ефект: при взаємодії норадреналіну із ?-рецепторами А-КМЦ пазухово-передсердного вузла збільшується проникність мембран цих клітин для йонів кальцію та натрію збільшення входу цих йонів до клітин збільшення швидкості ПДД збільшення частоти генерації ПД - збільшення ЧСС.

Збільшення ССС та ЧСС при симпатичній стимуляції вимагає посиленого енергоутворення. Це посилення викликає ц-АМФ як внутрішньоклітинний посередник дії симпатичних нервів.

Позитивний дромотропний ефект найбільше виражений у передсердно-шлуночковому вузлі. Під впливом норадреналіну посилюється проникність мембран клітин вузла для йонів кальцію посилення його входу під час розвитку піку ПД збільшення швидкості розвитку піку ПД збільшення швидкості проведення збудження.

Збільшення швидкості проведення збудження по іншим структурам серця повязане зі збільшенням амплітуди ПД при симпатичній стимуляції. Кінцевий результат збільшення швидкості проведення збудження полягає у збільшенні синхронності скорочень КМЦ - збільшення ССС.

Симпатичні рефлекси призводять до збільшення ССС, ЧСС зростання ХОК. Тому вони реалізуються за умов, коли в інтересах цілого організму потрібно збільшувати ХОК (фізичне навантаження, стрес, тощо).

14. Характер і механізми впливів парасимпатичних нервів на діяльність серця. Роль парасимпатичних рефлексів в регуляції серцевої діяльності.

Парасимпатичну інервацію серцю дають парасимпатичні ядра блукаючого нерва, передусім n. dorsalis n.vagi. Парасимпатична інервація серця нерівномірна - краще інервовані вузли (пазухово-передсердний та передсердно-шлуночковий), значно менше - шлуночки. Тому впливи блукаючого нерва більше діють на ЧСС та швидкість проведення, менше за все - на ССС.

Характер впливів блукаючого нерва:

- негативний хронотропний вплив;

- негативний дромотропний вплив;

- негативний інотропний вплив;

- негативний батмотропний вплив.

Механізм впливів блукаючого нерва на серце повязаний із дією медіатора ацетилхоліну на м-холінорецептори КМЦ (типових і атипових). Як внутрішньоклітинний посередник дії блукаючого нерву частіше розглядають ц-ГМФ. В результаті підвищується проникність мембран КМЦ для йонів калію - посилення виходу йонів із клітини за градієнтом концентрації, що в свою чергу веде до:

- розвитку гіперполяризації мембран КМЦ; найбільше цей ефект виражений в клітинах з низьким вихідним рівнем мембранного потенціалу (найбільше в вузлах А-КМЦ: пазухово-передсердному та передсердно-шлуночковому, де МПС = -60мВ; менше - в КМЦ передсердь; найменше - в КМЦ шлуночків).

- в А-КМЦ, здатних до автоматії, зменшується швидкість повільної діастолічної деполяризації (ПДД).

- в Т-КМЦ швидше розвивається швидка реполяризація скорочення тривалості ПД.

Механізм негативного хронотропного ефекту повязаний з розвитком гіперполяризації мембран А-КМЦ пазухово-передсердного вузла підвищення порогу деполяризації зменшення частоти генерації ПД зменшення ЧСС. Другим фактором, що веде до зменшення частоти генерації ПД водієм ритму серця (і ЧСС) є зменшення швидкості ПДД.

Вплив блукаючого нерва на клітини водія ритму серця можуть бути настільки сильними, що генерація ПД припиняється і спостерігається зупинка серця. Рефлекторну зупинку серця можна спостерігати в клініці при оперативних втрученнях і маніпуляціях на рефлексогенних зонах (наприклад, очеревина, корені легень). Для попередження цих явищ, перед оперативними втручаннями хворим вводять атропін (блокатор м-холінорецепторів).

Механізм негативного дромотропного ефекту повязаний з розвитком гіперполяризації мембран А-КМЦ передсердно-шлуночкового вузла підвищення порогу деполяризації (?V) зменшення швидкості проведення збудження. Цей вплив може бути таким сильним, що проведення збудження через передсердно-шлуночковий вузол повністю перестане відбуватися, тобто розвинеться так звана атріовентрикулярна блокада (функціональна, вона зникає після введення людям атропіну). Шлуночки при цьому починають збуджуватися та скорочуватися в передсердно-шлуночковому ритмі (тобто цей вузол стає пейсмекером).

Механізм негативного батмотропного ефекту повязаний з розвитком гіперполяризації мембран КМЦ підвищення порогу деполяризації зменшення збудливості. Ефект виражений тим більше, чим сильніше виражена гіперполяризація мембран. Скорочення ПД Т-КМЦ при посиленні вагусних впливів супроводжується скороченням фази абсолютної рефрактерності. Тому при ваготонії (підвищення тонусу ядра блукаючого нерва і посиленні його впливів на серце) можуть виникнути деякі аритмії.

Механізм негативного інотропного ефекту повязаний з скороченням реполяризації Т-КМЦ скорочення ПД (за рахунок скорочення фази плато) зменшення входу йонів кальцію в Т-КМЦ зменшення ССС.

Парасимпатичні впливи на діяльність серця рефлекторно підвищуються під час відпочинку після діяльності. При цьому серце переходить на економний режим діяльності відновлення енергетичних та пластичних ресурсів, які були затрачені серцем під час активної діяльності.

У людей в стані спокою має місце тонус парасимпатичних ядер блукаючого нерва і, відповідно, тонічні впливи на ...........