Физическая реабилитация больных, оперированных по поводу митрального стеноза, обусловленного ревматическим поражением сердца - дипломная работа

Министерство образования и науки Украины

НИКОЛАЕВСКИЙ ПОЛИТЕХНИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ

Кафедра Физическая реабилитация

КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА

на тему:

Физическая реабилитация больных оперированных по поводу митрального стеноза, обусловленного ревматическим поражением сердца

Студентки Кумовой Екатерины Александровны

Специальность 7.010202 “Физическая реабилитация”

Дневная форма обучения

Курс V

Научный руководитель: Соболь М. П.

Заведующий кафедры: _____________________

Николаев - 2008

ЗАДАНИЯ НА КВАЛИФИКАЦИОННУЮ РАБОТУ

На тему «Физическая реабилитация больных оперированных по поводу митрального стеноза, обусловленного ревматическим поражением сердца»

Студентки V курса специальности 7.010202 - «Физическая реабилитация»

План квалификационной работы и сроки подачи разделов научному руководителю:

Раздел I - особенности ревматического поражения сердца с последующим формированием митрального стеноза

Раздел II - физическая реабилитация больных после митральной комиссуротомии

Раздел III - практическая часть. Управляемая велотренировка с учетом максимальной физической нагрузки у больных после митральной комиссуротомии

План - график выполнения квалификационной работы студенткой V курса специальности 7.010202 «Физическая реабилитация»

Аннотация

Лечение больных с митральными пороками сердца ревматической этиологии достаточно актуально в настоящее время. Данная работа рассматривает основные направления физической реабилитации (ЛФК, массажа, физиотерапии, трудотерапии, психотерапии, диетотерапии) у больных после митральной комиссуротомии, а также влияние управляемой велотренировки с учетом максимальной физической нагрузки на кардиореспираторный резерв организма и физическую работоспособность по сравнению со стандартной велотренировкой.

В ходе роботы исследование показало, что применение управляемой велотренировки значительно улучшает общее самочувствие, повышает качество жизни и способствует положительному психологическому воздействию на кардиохирургических больных.

Ключевые слова: митральный стеноз, ревматическое поражение сердца, комиссуротомия, управляемая велотренировка с учетом максимальной физической нагрузки, кардиореспираторный резерв.

Анотація

Лікування хворих із мітральними вадами серця ревматичної єтиології досить актуально в наш час. Дана робота розглядає основні напрямки фізичної реабілітації (ЛФК, масажу, фізіотерапії, трудотерапії, психотерапії, дієтотерапії) у хворих після мітральної коміссуротомії, а також вплив керованого велотренування з урахуванням максимального фізичного навантаження на кардіореспіраторний резерв організму та фізичну працездатність у порівнянні зі стандартним велотренуванням.

У ході роботи дослідження показало, що застосування керованого велотренування значно поліпшує загальне самопочуття, підвищує якість життя й сприяє позитивному психологічному впливу на кардіохирургічних хворих.

Ключові слова: мітральний стеноз, ревматичне пораження серця, коміссуротомія, кероване велотренування з урахуванням максимального фізичного навантаження, кардіореспіраторний резерв.

Annotation

Treatment of patients with mitral heart-diseases rheumatic etiology actual enough presently. This work examines basic directions of physical rehabilitation (kinesitherapy, massage, physiotherapy, work therapy, psychotherapy, dietotherapy) at patients after a mitral commissurotomy, and also influencing of guided bicycle exercise taking into account the maximal physical loading on cardiovascular reserve of organism and physical capacity as compared to standard bicycle exercise.

In motion robots research rotined that application of guided bicycle exercise considerably improves the common feel, promotes quality of life and is instrumental in positive psychological influence on cardiac surgeries patients.

Keywords: mitral stenosis, rheumatic defeat of heart, commissurotomy guided bicycle exercise taking into account the maximal physical loading, cardiovascular reserve.

Содержание

ВВЕДЕНИЕ

РАЗДЕЛ I. ОСОБЕННОСТИ РЕВМАТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА С ПОСЛЕДУЮЩИМ ФОРМИРОВАНИЕМ МИТРАЛЬНОГО СТЕНОЗА И ЕГО ЛЕЧЕНИЯ

1.1 Этиология, патогенез, клиника и диагностика ревматизм

1.1.1 Этиология, основные звенья патогенеза и патологическая анатомия ревматизма

1.1.2 Клиника и классификация ревматизма

1.1.3 Диагностика ревматизма

1.2 Определение и классификация приобретенных пороков сердца

1.3 Патогенез, клиника и течение митрального стеноза

1.3.1 Патогенез и гемодинамика при митральных пороках сердца

1.3.2 Клиника и осложнения при митральном стенозе

1.3.3 Диагностика митрального стеноза

1.3.4 Классификация митрального стеноза

1.4 Лечение и профилактика ревматических пороков сердца

1.4.1 Принципы и методы лечения приобретенных пороков

1.4.2 Методики оперативного лечения (комиссуротомии)

1.4.3 Профилактика и лечение ревматизма после закрытой митральной комиссуротомии

РАЗДЕЛ II. ФИЗИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ МИТРАЛЬНОЙ КОМИССУРОТОМИИ

2.1 ЛФК при митральном стенозе

2.1.1 ЛФК на этапе предоперационной подготовки

2.1.2 Методика ЛФК в послеоперационном периоде

2.1.3 Исследование степени физической адаптации больных после закрытой митральной комиссуротомии на стационарном этапе

2.1.4 Тренирующие реабилитационные программы ЛФК

2.2 Массаж после хирургического лечения митрального стеноза

2.3 Санаторно - курортный этап реабилитации после митральной комиссуротомии

2.3.1 Характеристика санаторно-курортного лечения

2.3.2 Влияние физиотерапии и бальнеотерапии на коррекцию ревматического порока сердца

2.3.3 Применение физиотерапии при митральном стенозе

2.3.4 Климатотерапия при митральном стенозе

2.3.5 Бальнеотерапия при стенозе митрального клапана

2.4 Диетотерапия при ревматических пороках сердца

2.5 Психическая реабилитация кардиохирургических больных

2.6 Трудотерапия при митральном стенозе

РАЗДЕЛ III. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ. УПРАВЛЯЕМАЯ ВЕЛОТРЕНИРОВКА С УЧЕТОМ МАКСИМАЛЬНОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ У БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ МИТРАЛЬНОЙ КОМИССУРОТОМИИ

ВЫВОДЫ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

ПРИЛОЖЕНИЯ

Введение

Актуальность. Ревматизм -- это, прежде всего, и в наибольшей степени поражение сердечнососудистой системы с формированием клапанных пороков сердца, необратимых при длительном течении изменений в мышце сердца, которые в конечном итоге приводят к недостаточности кровообращения с тяжелыми последствиями. По данным ВОЗ ревматические пороки сердца остаются самой распространенной причиной инвалидизации и смертности лиц трудоспособного возраста [32].

Проблема хронических ревматических болезней сердца не полностью решена и требует глубокого научного и практического изучения. По данным мониторинга показателей распространенности и заболеваемости хроническими ревматическими болезнями сердца за последние годы в Украине отмечается позитивная динамика абсолютных и относительных показателей распространенности и заболеваемости. В структуре заболеваемости увеличивается удельный вес случаев среди трудоспособного населения, а также среди пациентов пенсионного возраста. Таким образом, проблема диагностики, лечения и предупреждения далнейшего прогрессирования ревматических пороков сердца достаточно актуальна на данный момент.

Объект исследования - процесс лечения пациентов оперированных по поводу митрального стеноза, обусловленного ревматическим поражением сердца.

Предмет исследования - методы физической реабилитации больных после митральной комиссуротомии.

Цели данной работы:

1. Проанализировать методическую литературу, учебники, учебные пособия, методические рекомендации по проблеме физической реабилитации кардиохирургических больных, а именно после операции митральной комиссуротомии.

2. Обосновать необходимость применения комплексной физической реабилитации больных оперированных по поводу митрального стеноза, обусловленного ревматическим поражением сердца.

Задачи данной работы:

--раскрыть понятие ревматизма и его влияния на формирование клапанных пороков сердца, в частности на возникновение митрального стеноза;

--осветить патогенез, клинику и диагностику митрального стеноза;

--рассмотреть методы лечения приобретенных пороков сердца;

--детально ознакомится с различными методами физической реабилитации после митральной комиссуротомии (ЛФК, массажа, бальнеотерапии, климатотерапии, физиотерапии, диетотерапии, психотерапии, трудотерапии);

--обосновать необходимость применения управляемой велотренировки с учетом максимальной физической нагрузки по сравнению со стандартной велотренировкой;

Методы исследования:

- теоретические (анализ и синтез методической литературы, учебников, учебных пособий, методических рекомендаций, справочников).

- исследования на базе ОБВЛ пациентов после митральной комиссуротомии;

- анализ из истории болезни;

- наблюдение.

Научная новизна работы заключается в том, что я использовала для реабилитации пациентов после митральной комиссуротомии управляемую велотренировку с учетом максимальной физической нагрузки.

Практическое значение полученных результатов. Практическое значение данной работы заключается в детальном рассмотрении физической реабилитации кардиохирургических больных. Предложенная мной методика реабилитации значительно повышает физическую работоспособность, кардиореспираторный резерв организма, улучшает общее самочувствие, повышает качество жизни, а также способствует положительному психологическому воздействию.

Структура дипломной работы состоит из введения, трех разделов, выводов и списка использованных источников. Работа содержит 109 страниц машинного текста, 9 рисунков, 3 таблицы. Список использованной литературы находится на 93 странице, состоит из 42 источников.

Раздел I. Особенности ревматического поражения сердца с последующим формированием митрального стеноза

1.1 Этиология, патогенез, клиника и диагностика ревматизма

1.1.1 Этиология, основные звенья патогенеза и патологическая анатомия ревматизма

Ревматизм - общее инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся воспалительным поражением соединительной ткани, с преимущественной локализацией в сердечнососудистой системе и частым вовлечением в процесс других органов и систем организма. В связи с развитием на определенном этапе аутоаллергических процессов заболевание приобретает хроническое рецидивирующее течение.

Ревматизм этиологически связан с в - гемолитическим стрептококком группы А. Провоцирующими факторами могут быть охлаждение, перегревание, пищевая или лекарственная аллергия, любые инфекции, оперативное вмешательство, физическое перенапряжение.

В патогенезе ревматизма существенное значение придается аллергии. Сенсибилизация стрептококком или другим агентом вначале вызывает аллергическую реакцию немедленного типа, характерную преимущественно для острых и экссудативных форм ревматизма, а затем аллергическую реакцию замедленного типа, характерную преимущественно для хронических затяжных и вялотекущих форм ревматизма. Сенсибилизирующие агенты (стрептококк, вирус, неспецифические антигены и т. д.) приводят на первых этапах к аллергическому воспалению в сердце, а затем к изменению антигенных свойств компонентов с превращением их в аутоантигены и началом аутоаллергического процесса.

Основные звенья патогенеза ревматизма таковы:

1. Очаговая стрептококковая, чаще всего тонзиллярная инфекция.

2. Индивидуальная слабость защитных механизмов в отношении инфекции в - гемолитического стрептококка группы А.

3. Нарушение иммуногенеза в связи с инфекционно-токсическим воздействием из очага инфекции на ткани, центральную нервную систему и эндокринные железы, а также на рефлекторно-защитные адаптационные механизмы.

4. Влияние стрептококкового антигена на повышение проницаемости капиллярной стенки.

5. Патологическое поступление из крови в ткани (и обратно) белковых тел (фибрина, полипептидов) и энзимов, с последовательными аллергически - гиперергическими изменениями в тканях на основе реакции антиген -- антитело.

6. Эволюция этих реакций в аутоаллергические процессы с формированием хронического инфекционно-аллергического рецидивирующего заболевания с преобладанием процессов аутосенсибилизации.

Ревматизм относится к группе системных заболеваний, при котором в процесс вовлекается не только сердечнососудистая система, но и другие органы и системы. Наиболее часто воспалительный процесс развивается в миокарде, затем в эндокарде и перикарде. Известны также ревматические поражения сосудов (артерииты, флебиты), опорно-двигательного аппарата (полиартриты, артралгии), кожи (ревматические узелки, кольцевая и узловатая эритемы), легких и плевры (пневмонит, плеврит), почек (нефрит), органов пищеварения (перитонит, гепатит), нервной системы и органов чувств (малая хорея, энцефалит, менингит).

Ревматизм представляет собой заболевание, которое, однажды воз-никнув, на определенном этапе своего развития принимает характер непрерывно протекающего процесса, характеризующегося прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани.

1.1.2 Клиника и классификация ревматизма

Клиника ревматизма чрезвычайно полиморфная.

В первый период болезни, как правило, повышается температу-ра (обычно до субфебрильных цифр).

Классификация ревматизма и особенности течения.

В настоящее время пользуются классификацией ревматизма, предложенной А. И. Нестеровым. В соответствии с этой классификацией и формулируется клинический диагноз при ревматизме.

Диагноз можно сформулировать следующим обра-зом:

1. Ревматизм, неактивная фаза, миокардический кардиосклероз, ХНК IIА.

2. Ревматизм, неактивная фаза, недостаточность митрального клапана, миокардический кардиосклероз, мерцательная аритмия, ХНК IIБ.

3. Ревматизм, активная фаза (активность II степени), рецидивирующий (или возвратный) ревмокардит, комбинированный митральный порок (с преобладанием недостаточности митрального клапана), ХНК I.

4. Ревматизм, активная фаза (активность I степени), рецидивирующий (или возвратный) ревмокардит (преимущественно миокардит), недостаточность митрального клапана, ХНК I.

К этому можно добавить, что вовлечение в процесс одного или другого органа, или даже различных оболочек сердца также создает дополнительные варианты течения ревматизма.

Сопоставление характеристики степеней активности ревматического процесса и вариантов его течения показывает большую идентичность III степени активности и варианта с острым течением, II степени активности и варианта с подострым течением, I степени активности и варианта с затяжным (точнее с вялым) течением.

Латентный ревматизм может быть первичным (выявление у больного впервые без предшествующих указаний в анамнезе на перенесенный ревматизм одного из пороков сердца) и вторичным (обнаружение у больного нового порока сердца).

1.1.3 Диагностика ревматизма

Диагностика ревматизма основана на критериях Киселя - Джонса - Нестерова.

I. Основные (главные) признаки:

1. Ревматический анамнез:

-- перенесенная ранее острая атака ревматизма;

-- наличие сформировавшегося порока сердца;

-- обострение ревмокардита с формированием нового (трансформацией старого) порока сердца;

-- связь со стрептококковой инфекцией в глотке, другими видами инфекции, вирусными заболеваниями, внешними воздействиями температурных факторов, возникновением различного вида аллергии;

-- эпидемиологический фактор («стрептококковое» окружение).

Острый полиартрит. Полиартрит, моноартрит, артральгия.

Кардит (эндо-, мио-, перикардит).

Хорея.

Ревматические подкожные узелки.

Аннулярная эритема.

Узловатая эритема.

8. Доказательства ех juvantibus (положительный эффект противоревматической терапии).

II. Дополнительные (второстепенные) признаки:

Повышение температуры, суточные колебания (даже при нормальной температуре свыше 1 °С).

Тахикардия, брадикардия и другие нарушения сердечного ритма и проводимости.

Изменения в легких, в плевре (пневмонит, плеврит).

Боль в брюшной полости.

Адинамия, быстрая утомляемость, общая слабость.

Бледность кожи и вазомоторная лабильность.

Внезапно или быстро без явных причин развивающаяся недостаточность кровообращения, прогрессирование хронической недостаточности кровообращения, неэффективность лечения сердечными гликозидами и мочегонными средствами.

Говоря о диагностических критериях Киселя--Джонса--Нестерова, следует отметить, что ни один из дополнительных (второстепенных) признаков сам по себе не является достаточным для диагностики активной фазы ревматизма. Для диагноза ревматизма вообще большое значение приобретают следующие сочетания признаков:

--кардит и наличие данных об имеющейся или недавно перенесенной инфекции, вызванной гемолитическим стрептококком;

--кардит и два второстепенных признака;

--кардит и надежный ревматический анамнез;

--два основных признака;

--один основной признак и три второстепенных.

К вспомогательным методам исследования в диагностике ревматизма относятся лабораторные, рентгенологические, электрокардио-графические и другие методы исследования.

Лабораторные данные. Для ревматизма в стадии выраженной активности процесса характерно умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, появление в сыворотке крови С - реактивного белка, а в моче микроальбуминурии и микрогематурии. Может быть небольшая анемия (снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина).

Из биохимических показателей, характеризующих активный ревматический процесс, следует отметить диспротеинемию (повышение глобулинов, снижение альбуминов и альбумино-глобулинового коэффициента). При хроническом течении ревматизма (даже при вялом течении, минимальной активности процесса) с периодическими обострениями (часто малозаметными) уже при первом исследовании можно обнаружить одновременное повышение содержания в сыворотке крови и б₂-глобулинов и г-глобулинов.

В диагностике ревматизма имеют значение изменения свертываемости крови и фибринолиза, т.к. ревматический процесс приводит к гиперкоагуляции крови в основном за счет снижения содержания в плазме физиологических антикоагулянтов и угнетения фибринолиза.

Результаты рентгенографии можно использовать для диагностики висцеральных проявлений ревматизма. Речь идет о выявлении в динамике формирования характерной для того или иного порока сердца конфигурации, плевритов, пневмоний, выпотов в плевру, перикард.

На электрокардиограмме могут быть признаки изменения в соответствии с формирующимся клапанным пороком сердца электрической позиции сердца и перегрузки определенных его отделов (при формировании митрального стеноза изменение электрической позиции из нормальной в полувертикальную или вертикальную, с появлением «Р. mitra1е»).

1.2 Определение и классификация приобретенных пороков сердца

Пороки сердца (vitium cordis) - это стойкое патологическое изменение в строении сердца, которое повышает внутрисердечную и системную гемодинамику и приводит к развитию острой или хронической сердечной недостаточности.

Приобретенные пороки сердца - довольно распространенное заболевание, которое составляет близко 20 % среди всех органических поражений сердца.

Основная причина приобретенных пороков сердца - ревматизм (90 % всех случаев), реже этиологическими факторами является инфекционный эндокардит, системные заболевания соединительной ткани, атеросклероз и травматические повреждения клапанов. Чаще всего поражается митральный клапан - 70-80% всех пороков, потом - аортальный, сравнительно редко - трехстворчатый и клапан легочной артерии. Нередко наблюдается и одновременное поражение разных клапанов. Воспалительный процесс в створках клапана нередко заканчивается их склерозом с деформацией или укорочением. Такой клапан не прикрывает полностью отверстие, т.е. развивается его недостаточность. Если створки клапанов срастаются по краям, то суживается отверстие, которое они прикрывают. Такое состояние называют стенозом отверстия.

Классификация приобретенных пороков сердца, рекомендованная Украинским обществом кардиологов.

Классификация утверждена на VI Национальном Конгрессе Кардиологов Украины, 2000 г.

I. Этиология: ревматическая; неревматическая.

II. Локализация (клапан): митральный; аортальный; трикуспидальный; пульмональный.

III. Характер поражения клапана: стеноз; недостаточность; комбинированный порок клапана.

IV. Стадии: І, II, III, IV, V.

Пороки считаются комбинированными при наличии стеноза и недостаточности на одном клапане и объединенными при поражении нескольких клапанов.

Поражение каждого из клапанов подразделяются на 3 типа в зависимости от преобладания стеноза или недостаточности:

1. «Чистый» стеноз или превалирующий стеноз. Хирургическая тактика при них одинаковая, а диагностика небольшой сопутствующей недостаточности клапана на фоне стеноза нередко затруднена.

2. Комбинированные пороки с неясным преобладанием. В таких случаях по клинико-инструментальным данным определяются как стеноз, так и недостаточность клапана, при этом вопрос о показании к комиссуротомии или протезированию клапана решается индивидуально.

3. «Чистая» или превалирующая недостаточность клапана. При наличии показаний к операции у большинства больных осуществляется протезирование клапана, а у определенной части пациентов - разные варианты пластических операций.

Степень выраженности порока подразделяется на 5 стадий.

Выделение 5 стадий очень важно, поскольку лишь такой подход позволяет решать вопрос хирургического лечения:

--определить больных, которым операция еще не показана;

--определить случаи абсолютных показаний;

--определить операции, которые еще возможно осуществлять, но с меньшим эффектом и повышенным риском;

--больных, для которых хирургическое лечение уже бесперспективное.

1.3 Патогенез, клиника и течение митрального стеноза

1.3.1 Патогенез и гемодинамика при митральных пороках сердца Митральный стеноз (сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, stenosis ostii atrioveniricularis sinistra) -- наиболее частый ревматический порок сердца. По общим данным, «чистый» или превалирующий митральный стеноз наблюдается у 83,2 % больных с митральным и у 62,4 % со всеми приобретенными пороками сердца.

Основная причина митрального стеноза - ревматизм (ревматический эндокардит). Значительно реже митральный стеноз развивается при инфекционном эндокардите.

В норме левый предсердно-желудочковый клапан состоит из 2 створок (рис.1.1).

Рис. 1.1. Правильное анатомическое строение сердца

Стенозирование левого предсердно-желудочкового отверстия начинается со склеивания воспалительно-измененных, соприкасающихся друг с другом краев створок и образования комиссур. Первоначальной локализацией таких сращений являются малоподвижные участки, прилежащие к фиброзному кольцу. В дальнейшем процесс распространяется к центру и происходит все большее сужение отверстия.

Наряду с уменьшением размера левого предсердно-желудочкового отверстия происходят грубые фиброзные изменения структур клапанного аппарата, которые делают их ригидными и малоподвижными. При преимущественном поражении створок клапана стенозированное левое предсердно-желудочковое отверстие приобретает щелевидную форму «пиджачной петли». При значительном вовлечении в процесс подклапанных структур сужение принимает воронкообразную форму, получившую название «рыбий рот».

Площадь левого предсердно-желудочкового отверстия в норме составляет 4--6 см². Это значительно превышает необходимый для нормальных условий гемодинамики минимум, поэтому клинические проявления митрального стеноза возникают при уменьшении отверстия до 2--1,5 см², а резкое ограничение физической активности больного наступает при размерах его менее 1,1 см².

Рис. 1.2. Продольный схематический разрез сердца с обозначением движения крови в камерах. Показано направление движения крови при митральном стенозе.

Суженное левое предсердно-желудочковое отверстие создает препятствие кровотоку, условно называемое «первым барьером».

Оно приводит в действие компенсаторные механизмы, необходимые для обеспечения достаточной работы сердца. В частности, возрастает давление в левом предсердии, которое в норме составляет 0,7--0,8 кПа (5--6 мм рт. ст.). Миокард предсердия гипертрофируется, полость последнего расширяется, удлиняется систола левого предсердия (период изометрического сокращения) и кровь поступает в левый желудочек в течение более длительного времени, разница между давлением в левом предсердии и левом желудочке во время диастолы желудочка значительно возрастает (рис.1.2). Превышение критической величины давления приводит к выпотеванию плазмы в альвеолы и возникновению отека легких. Предупреждение этого тяжелого осложнения митрального стеноза обеспечивается рефлексом Китаева. Таким образом, создается дополнительное препятствие оттоку крови из правого желудочка, уменьшается приток крови к легким и давление в левом предсердии. В дальнейшем спазм артериол из периодического (во время нагрузки) превращается в постоянный. В результате постоянного спазма и склеротических процессов в сосудах малого круга кровообращения сопротивление их значительно возрастает (примерно в 3--4 раза) и возникает «второй барьер».

Преодоление возросшего сопротивления сосудов малого круга кровообращения обеспечивается усилением работы правого желудочка. В результате возрастает давление в главном стволе легочной артерии, развивается легочная гипертензия. Повышение давления и застой распространяются на пути притока крови, то есть на правое предсердие и венозную систему. Развивается клиническая картина расстройства кровообращения по правожелудочковому типу.

Нарушения гемодинамики усугубляются ослаблением миокарда левого предсердия. Из-за перерастяжения стенок, поражения проводящих путей часто наступают нарушения ритма сердца и возникает мерцательная аритмия. При этом сокращения предсердий становятся неэффективными, появляется застой в малом и большом кругах кровообращения. Происходит дальнейшее расширение полости левого предсердия и создаются благоприятные условия для образования в нем тромбов.

По мере течения ревматизма и прогрессирования митрального стеноза нарастают нарушения гемодинамики, в процесс вовлекаются ведущие органы и системы.

1.3.2 Клиника и осложнения при митральном стенозе

Клиническая картина митрального стеноза зависит от стадии заболевания и состояния компенсации кровообращения. Однако она характеризуется и целым рядом объективных показателей.

На ранних этапах заболевания больные жалуются на одышку, сначала при значительных, затем при небольших физических нагрузках и даже в покое, а также на боль в области сердца. На более поздних стадиях развития порока больных беспокоят сердцебиение, повышенная утомляемость и перебои в работе сердца (предсердная экстрасистолия), являющиеся предвестниками возникновения мерцательной аритмии. При дальнейшем сужении митрального отверстия и увеличении легочной гипертензии могут появляться кровохарканье и приступы сердечной астмы.

Застойный бронхит приводит к кашлю -- сухому или с небольшим выделением мокроты. При выраженных стадиях порока со значительными нарушениями кровообращения в малом круге и возникновением легочной гипертензии у больных отмечаются акроцианоз, румянец щек с цианотическим оттенком (facies mitralis).

Если недостаток развивается в детском возрасте, наблюдаются отставание в физическом развитии. Кроме того, гипертрофированный правый желудочек может деформировать переднюю грудную клетку с развитием сердечного горба и заметным сердечным толчком.

Осложнения митрального стеноза:

1) Со стороны малого круга кровообращения:

a) Сердечная астма и острый отек легких;

b) Кровохарканье, легочное кровотечение;

c) Аневризма легочной артерии;

d) Инфекционные бронхолегочные осложнения (бронхит).

2) Со стороны большого круга кровообращения:

a) Хроническая недостаточность кровообращения.

3) Нарушение сердечного ритма и проводимости:

a) Мерцательная аритмия;

b) Другие нарушения ритма и проводимости.

4) Тромбоэмболитические осложнение.

5) Другие осложнения (парез гортани, сдавливание левого основного бронха).

1.3.3 Диагностика митрального стеноза

Пульс при митральном стенозе может быть неодинаковым на обеих руках. При уменьшении наполнения левого желудочка и снижении ударного объема пульс уменьшается. С появлением “мерцательной аритмии” он становится аритмичным, определяется его дефицит.

При пальпации в участке верхушки сердца определяется диастолическое дрожание грудной клетки ("кошачье мурлыканье") - своеобразное пальпаторное ощущение шума, который возникает при прохождении крови через суженное митральное отверстие.

Аускультация имеет высокую диагностическую ценность. Над верхушкой сердца выслушивается громкий хлопающий І тон, который возникает в результате быстрого сокращения мало наполненного кровью в фазе диастолы левого желудочка и быстрого смыкания фиброзных створок митрального клапана (приобретает оттенок "звука в пустом сосуде"). После II тона выслушивается клацанье в результате колебания склерозированных и сращённых между собой створок митрального клапана после его открытия во время прохождения крови из левого предсердия к левому желудочку. Чем больше степень стеноза и выше давление в левом предсердии, тем раньше приоткрывается митральный клапан и звук открытия выслушивается ближе ко II-му тону. Таким образом, у больных с митральным стенозом хлопающий І тон, II тон и тон открытия митрального клапана над верхушкой сердца создают характерную трехчленную мелодию, которая напоминает крик перепела, вследствие чего и называется "ритмом перепела".

Кроме вышеописанных изменений тонов сердца, для митрального стеноза характерен диастолический шум над верхушкой сердца. Его возникновение обусловлено наличием сужения на пути течения крови из левого предсердия к желудочку во время диастолы. Чаще всего он возникает в конце диастолы перед самой систолой (пресистолический шум). Этот шум быстро нарастает, сливаясь с І - ым тоном.

При перкуссии определяется расширение границ сердца кверху (за счет левого предсердия) и по правую сторону (за счет правого желудочка).

ФКГ-признаками митрального стеноза при записи на верхушке (рис.1.3) являются диастолический шум, I тон высокой амплитуды, появление тона открытия левого предсердно-желудочкового клапана (0S). При митральном стенозе ЭКГ - изменения имеют важное диагностическое значение и характеризуются признаками перегрузки левого предсердия (P - «mitrale») и гипертрофии правого желудочка (см. рис. 1.3).

Важную роль в диагностике этого порока играет рентгенологическое исследование. В левой боковой проекции четко определяется увеличение правого желудочка и левого предсердия. Изменение легочных сосудов проявляется расширением корней легких, усилением легочного рисунка, причем эти изменения особенно выражены при легочной гипертензии.

Рис. 1.3. Признаки митрального стеноза. ФКГ -- усиление I тона, диастолический шум с пресистолическим усилением на верхушке, усиление II тона на легочной артерии. ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка, Р-«mitralе». Рентген -- увеличение левого предсердия, правого желудочка, легочной артерии. Гемодинамика-- градиент диастолического давления на митральном клапане (заштрихован)

Современная диагностика митрального стеноза требует обязательного использования ЭхоКГ - метода исследования.

Характерные эхокардиографические признаки митрального стеноза, выявляемые при М - модальном исследовании: 1) значительное снижение скорости диастолического прикрытия передней створки митрального клапана;2) однонаправленное движение передней и задней створок клапана.

Для измерения площади левого атриовентрикулярного при двухмерной ЭхоКГ из парастернального доступа по короткой оси на уровне кончиков створок клапана площадь отверстия определяют планиметрически, обводя курсором контуры отверстия в момент максимального диастолического раскрытия створок клапана.

Допплер - эхокардиографическое исследование трансмитрального диастолического потока крови позволяет выявить несколько признаков, характерных для митрального стеноза и связанных со значительным увеличением диастолического градиента давления между ЛП и ЛЖ, замедлением снижения этого градиента в период наполнения ЛЖ.

1.3.4 Классификация митрального стеноза

Существуют различные классификации степени выраженности и тяжести митрального стеноза. Наиболее приемлема классификация, которая разделяет митральный стеноз по тяжести процесса на 5 стадий. Следует отметить, что полного соответствия между величиной левого предсердно-желудочкового отверстия и стадией порока, нет, так как в тяжести клинической картины большую роль играет не только степень стеноза, но и состояние миокарда.

I стадия -- полной компенсации кровообращения. Небольшое сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, площадь которого обычно остается более 2,5 см². Клинически в этой стадии порок почти не проявляется. Боль-шинство больных чувствуют себя удовлетворительно, трудоспособ-ность их не ограничена, но некоторые из них жалуются на одышку при физической нагрузке. При аускультации на верхушке сердца выслушивается типичный пресистолический шум. Рентгенологические данные свидетельствуют о незначительном увеличении легочной артерии левого предсердия (рис. 1.5).

При ЭКГ-исследовании определяется только Р-«mitrale», свидетельствующий о повышенной нагрузке левого предсердия.

Рис. 1.5 Контуры тени сердца при различных стадиях митрального стеноза: N -- норма; I--V -- стадии порока

Несмотря на удовлетворительное самочувствие, больные должны находиться под врачебным наблюдением для проведения противоревматического лечения и своевременного выявления возможного ухудшения состояния здоровья.

II стадия -- легочного застоя. Она характеризуется большей степенью сужения левого предсердно-желудочкового отверстия (примерно до 1,5--2 см²). Создаются условия для возникновения отека легкого. Увеличивается нагрузка на правый желудочек. При физической нагрузке сердце уже не может обеспечить должное увеличение МОС. Это приводит к значительному снижению переносимости нагрузки из-за возникновения тяжелой одышки в результате циркуляторной гипоксии. Определенная толерантность к нагрузкам у этих больных обеспечивается за счет увеличения артерио-венозной разницы по кислороду. Однако повышенное потребление кислорода приводит к снижению его содержания в венозной крови и появлению недоокисленных продуктов обмена. Это вызывает чувство удушья, заставляющее прекратить физическую работу, после чего кислородный долг ликвидируется. Застоя в большом круге кровообращения нет. Однако в этой стадии порока у больных нередко бывают кровохарканье и приступы сердечной астмы. Периодически, особенно ночью, давление в легочных капиллярах становится выше безопасного предела и развивается предотечное состояние. Нарушение гемодинамики обусловливает типичную клиническую картину митрального стеноза II стадии -- выраженного нарушения кровообращения по левожелудочковому типу.

Основные жалобы -- одышка при физической нагрузке, кашель, иногда небольшое кровохарканье, приступы удушья, чаще ночью. Нередко у больных возникает отек легких. Трудоспособность у них ограничена.

При аускультации и фонокардиографии, помимо типичной для I стадии порока картины, появляется акцент и расщепление II тона над легочной артерией. При рентгенологическом исследовании отмечается увеличение левого предсердия и легочной артерии (рис.1.5), усиление легочного рисунка, умеренное расширение корней легких, ослабленная пульсация левого желудочка и усиленная -- правого. При ЭКГ-исследовании выявляется отклонение электрической оси вправо, Р-«mitrale», а в части случаев -- признаки гипертрофии правого желудочка. Артериальное и венозное давление существенно не отклоняется от нормы. Нарушение кровообращения при этой стадии порока соответствует I стадии по Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко.

Этим больным показана митральная комиссуротомия. Резервы миокарда у них сохранены, риск операции невелик, результаты хорошие.

III стадия -- правожелудочковой недостаточности. Она характеризуется образованием «второго барьера» в системе малого круга кровообращения. Клинически III стадия стеноза характеризуется начинающейся правожелудочковой недостаточностью. Одышка значительно выражена, появляется бледность кожи, цианоз. Больные уже не могут выполнять физическую работу. Утолщение стенок сосудов и сниже-ние кровотока через легкие приводят к исчезновению или значи-тельному урежению кровохарканья, отека легких и приступов сердечной астмы.

Аускультативные данные те же. Периодически отмечается повышение венозного давления. Рентгенологически, кроме еще более выраженного увеличения легочной артерии и левого предсердия, отмечается расширение правого желудочка и особенно правого предсердия (см. рис.1.5). При этом конфигура-ция легочной артерии зависит от величины давления в ней, при гипертензии размеры ее увеличиваются. На ЭКГ более выражены отклонения электрической оси вправо, Р- «mitrale» и признаки гипертрофии правого желудочка.

В этой стадии порока правожелудочковую недостаточность можно легко купировать с помощью медикаментозного лечения, создав при этом больному условия покоя. Дистрофические изменения в паренхиматозных органах выражены умеренно. Глубокие нарушения гемодинамики приводят к прогрессирующему ухудшению функции миокарда.

При таких нарушениях продолжительность жизни больных ограничена. Показания к операции в этой стадии митрального стеноза -- абсолютные.

IV стадия -- резкого поражения миокарда (дистрофическая). Она характеризуется выраженными нарушениями кровообращения в малом и большом кругах. До некоторой степени под влиянием консервативного лечения общее состояние больных можно кратковременно улучшить. В патогенезе «второго барьера» удельный вес склеротического компонента по сравнению со спастическим возрастает. Распространение склероза на легочную паренхиму приводит к уменьшению жизненной емкости легких и нарушению газообмена между легкими и кровью. Возникает сердечно-легочный синдром, при котором, первичным является поражение сердечнососудистой системы. Важный отличительный признак IV стадии порока -- мерцательная аритмия.

При IV стадии митрального стеноза у больных одышка выражена не только при физической нагрузке, но и в покое, и они практически нетрудоспособны. Если больные и выполняют легкую работу, то это перемежается с длительными периодами нахождения их в терапевтических стационарах и соблюдением постельного режима на дому.

Внешний вид больных достаточно характерен. Они бледны или, цианотичны, мышцы у них атрофичны, печень увеличена, нижние конечности часто пастозны.

При аускультации помимо мелодии митрального стеноза выслушиваются дополнительные шумы. Венозное давление стойко повышено. При рентгенологическом исследовании отмечается дальнейшее уве-личение сердечной тени, сохраняющей митральную конфигурацию (рис. 1.5). Значительно усилен легочный рисунок, корни легкого расширены. На ЭКГ выявляются дальнейшее прогрессирование признаков, характерных для III стадии порока, мерцательная аритмия и глубокие дистрофические изменения миокарда. При исследовании газообмена отмечается уменьшение коэффициента использования кислорода, как в покое, так и после нагрузки. Функция печени нарушена в результате дистрофических процессов.

Продолжительность жизни больных с IV стадией порока огра-ничена относительно коротким сроком. Проведение операции после соответствующей подготовки больного еще возможно, однако риск ее значительно возрастает (в 3--4 раза по сравнению с III стадией). Глубокие необратимые изменения со стороны сердечнососудистой системы, легких, печени и других органов даже при благоприятном исходе хирургического вмешательства приводят к значительному ухудшению функциональных результатов операции. Поэтому нужно стремиться к своевременному хирургическому лечению больных с митральным стенозом II и III стадии.

V стадия -- терминальная. Она характеризуется необратимыми расстройствами кровообращения по правожелудочковому типу, декомпенсация почти не поддается консервативному лечению, так как резервные силы сердца до крайности истощены. Второй отличительной чертой V стадии порока являются значительные вторичные сдвиги в функции паренхиматозных органов, развившиеся в результате постоянной кислородной недостаточности и повышения венозного давления.

Больные с митральным стенозом V стадии в большинстве случаев вынуждены находиться в постели. У них наблюдаются постоянное значительное увеличение печени, отеки, асцит. Их мышечная система резко атрофична. Аускультация сердца дает разнообразную, богатую шумами мелодию. Иногда только анамнез позволяет высказать предположение о наличии первичного митрального стеноза. При рентгенологическом исследовании выявляются кардиомегалия (рис.1.5), высокое стояние диафрагмы, выраженный застой в легких и часто -- жидкость в плевральных полостях. На ЭКГ -- глубочайшие дистрофические изменения миокарда, различные нарушения сердечного ритма. Операция в этих случаях противопоказана.

Продолжительность жизни больных с митральным стенозом зависит не только от степени сужения левого предсердно-желудочкового отверстия, но и от течения ревматического процесса, а также функционального состояния миокарда, органов дыхания и возникновения осложнений. Статистические данные показывают, что средняя продолжительность жизни больных при этом пороке составляет 40--45 лет и лишь 20--25 % из них переживают возраст 50 лет.

Наблюдаются «прогрессирующие» и «непрогрессирующие» формы митрального стеноза, резко отличающиеся по тяжести течения. Благоприятное течение порока встречается нечасто, и средняя продолжительность жизни больных от начала болезни составляет 11 лет. Более 5 лет живут лишь 52% больных. При анализе состояния выживших больных с митральным стенозом у них отмечаются, «низкие жизненные стандарты» и ранняя утрата трудоспособности, особенно при возникновении мерцательной аритмии.

1.4 Лечение и профилактика ревматических пороков сердца

1.4.1 Принципы и методы лечения приобретенных пороков

Основные принципы и методы лечения приобретенных пороков сердца таковы:

-- лечение основного заболевания при активности процесса;

-- коррекция гемодинамических расстройств;

-- коррекция нарушений сердечного ритма;

-- дифференцированная терапия сердечной недостаточности при суб- и декомпенсированных пороках:

-инотропная стимуляция сердца (сердечные гликозиды, метаболики);

-объемная разгрузка сердца (диуретики);

-гемодинамическая разгрузка сердца (нитраты, периферические вазодилятаторы);

-миокардиальная разгрузка сердца (в - адреноблокаторы)

- профилактика тромбозов и тромбоэмболий.

В случае сформированного порока при неактивном ревматическом процессе существуют 2 основных метода лечения пороков сердца:

1. Консервативный - лечение хронической сердечной недостаточности.

2. Оперативный - хирургическая коррекция порока.

Оперативное лечение митрального стеноза. Обреченность большинства больных, угроза тяжелых внезапных осложнений, малая эффективность медикаментозной терапии заставляют уделять ...........