Методи обстеження хворих - научная работа

Функціонально активні Т-лімфоцити є клітинами, що розпізнають сторонній субстрат білкової природи і специфічно на них реагують. Лімфоцити Т-хелпери 1 типу відповідальні за синтез антитіл-імуноглобулінів А, М, G, E, D. Лімфоцити Т-хелпери 2 типу контролюють продукцію антитіл-імуноглобулінів. При їх нестачі або малій активності контроль за функціональною активністю В-лімфоцитів падає, виникає гіперфункція всієї В-системи імунітету з утворенням надміру антитіл (аутоімунні захворювання). У випадках збільшення кількості або вираженої активності лімфоцитів Т-супресорів гальмується активність В-системи з розвитком імунологічної недостатності за В-типом.

Т-лімфоцити та їхні субпопуляції (Т-кілери, Т-хелпери 1 типу, Т-хелпери 2 типу, Т-супресори) та В-лімфоцити ідентифікують за допомогою відповідних антитіл-маркерів рецепторів на лімфоцитах (CD).

Збільшення лімфатичних вузлів (локальне, регіональне, генералізова-не) називається лімфаденопатією, сутність якої може бути окреслена двома механізмами: 1) наслідком антигенної стимуляції імунокомпетентних клітин з розвитком реактивної гіперплазії лімфатичних вузлів; 2) пухлинним ураженням (первинним або метастатичним).

Розглянемо методи дослідження лімфатичних вузлів. Фізикальні методи», огляд, пальпація, вимірювання розмірів лімфатичних вузлів голови та шиї, пахвинних та пахвових лімфатичних вузлів (нормальні лімфатичні вузли мають такі розміри: 1,5-2 см шийні, підщелепні, аксилярні; до 3 см - пахвові).

Ультразвукове дослідження лімфатичних вузлів - периферійних, черевної порожнини, заочеревинних.

Конвенційна рентгенографія лімфатичних вузлів грудної клітки (аор-топульномарне вікно, трахеобронхіальний кут, верхні паратрахеальні ділянки, параспінальна складка, правий кардіотрахеальний кут).

Лімфоангіографія використовується для оцінювання лімфатичних вузлів нижніх кінцівок та черевної порожнини.

Компютерна томографія не дає можливості розрізнити злоякісно перероджені лімфатичні вузли від реактивно збільшених.

Магнітно-резонансна томографія також не дозволяє розрізняти злоякісно перероджені лімфатичні вузли і реактивно збільшені вузли, хоч і є найточнішим на сьогодні методом діагностики.

Радіонуклідні методи - застосування мічених моноклональних антитіл до рецепторів на лімфоцитах застосовуються рідко (висока вартість, небезпека опромінення).

Цитоморфологічний метод дослідження біоптату лімфатичного вузла (доцільний, але при цьому необхідно декілька експертів).

Метод імунофенотипування - найбільш інформативний спосіб, оскільки фенотип лімфоцитів, що циркулюють у крові, збігається з клітинами пухлинної тканини.

Цитогенетичний аналіз (електрофорез ДНК-лімфоцитів) має переваги при зясуванні генезу захворювань.

У випадках проліферації клітин лімфоїдної тканини (імунної системи) розвивається лімфопроліферативний синдром. Розрізняють:

- В-лімфопроліферативні процеси (хронічна лімфоїдна лейкемія, мієломна хвороба, макроглобулінемія Вальденстрема, деякі варіанти гострої лейкемії);

- Т-лімфопроліферативні процеси (Т-клітинний варіант хронічної лімфо-лейкемії, лімфогранулематоз, дифузна лімфосаркома, гостра Т-лімфоблас-тна лейкемія, грибоподібний мікоз);

- О-лімфопроліферативні процеси (гостра 0_лімфобластна лейкемія, дифузна лімфосаркома);

- D_лімфопроліферативні процеси (злоякісна лімфома). Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ). У нормі вона становить 1-10 мм/год у чоловіків і 2-15 мм/год у жінок. На величину ШОЕ впливають кількість та обєм еритроцитів, зміни в складі білків крові, тонус вегетативної нервової системи (при підвищенні тонусу вегетативної нервової системи ШОЕ зменшується).

При запальних захворюваннях причиною збільшення ШОЕ є зміни білкового складу крові (збільшення кількості глобулінів, фібриногену). Причиною збільшення ШОЕ може бути всмоктування некротизованої тканини (резорбційно-некротичний синдром у разі інфаркту міокарда, аутоімунних захворювань). Виражене збільшення ШОЕ характерне для захворювань крові, особливо для лімфогранулематозу, мієломної хвороби, лейкемій. Суттєве збільшення ШОЕ є при інфекційному ендокардиті, яке поєднується з лейкопенією або з лейкоцитозом.

Збільшення ШОЕ характерне для раку, набрякового синдрому, амілоїдозу нирок, пієлонефриту, абсцесу легень, гнійного холециститу, вагітності, пневмоній, плевритів, міокардитів, перикардитів.

Зменшення ШОЕ відзначається при тих процесах, коли збільшується обєм еритроцитів - еритроцитозах, зниженні обєму плазми внаслідок втрати рідини (ниркові та серцеві набряки), вірусних гепатитах, незапаль-них захворюваннях печінки.

Осмотична резистентність еритроцитів. Якщо помістити еритроцити в розчин кухонної солі з концентрацією менше 0,85%, то відбувається їх гемоліз, тобто перехід води з розчину в еритроцити. Найбільш стійкі еритроцити витримують концентрацію 0,34-0,32% (максимальна осмотична резистентність еритроцитів), деякі ж починають розчинятись при концентрації 0,48-0,46% (мінімальна осмотична резистентність еритроцитів).

Зниження осмотичної резистентності еритроцитів характерно для гемолітичних жовтяниць.

Стернальна пункція. Проводиться з метою мікроскопічного дослідження клітин кісткового мозку.

Висновки за результатами стернальної пункції робить кваліфікований лікар-гематолог. У випадках неможливості диференціювання бластів (мієло-, лімфобластів) застосовують цитохімічні методи.

2.9 Методи обстеження пацієнтів із захворюванням ендокринної системи

Ендокринні органи розташовані в різних місцях, вони виробляють специфічні продукти - гормони. До ендокринних органів відносять щитоподібну і прищитоподібну залози, тимус, гіпофіз, епіфіз, надниркові залози, острівці Лангерганса підшлункової залози, статеві залози - яєчка (testes) у чоловіків і яєчники (ovaris) - у жінок. До гормонів слід долучити також гормони слизової оболонки дванадцятипалої кишки - секретин (регулює секреторну гідрокінетичну функцію підшлункової залози), панкреозимін (регулює ферментотвірну функцію підшлункової залози) та холецистокінін (зумовлює скорочення жовчного міхура, стимулює жовчовиділення), а також гормон слизової оболонки жовчного міхура - антихолецистокінін. До ендокринної відносять також APUD_систему, клітини якої є в слизових оболонках органів дихання, травного тракту, статевих органів тощо.

Щитоподібна залоза. Продукує гормон тироксин, який є стимулятором усіх видів обміну речовин, росту тканин, регулятором обміну рідини між кровоносною системою і тканинами, є терморегулятором, агоністом симпа-тико-адреналової системи.

Характерним клінічним симптомокомплексом гіперфункції щитоподібної залози (гіпертиреозу, тиреотоксикозу) є тахіпсихізм: блиск широко відкритих очей (витрішкуватість), воло (збільшення щитоподібної залози), позитивні симптоми Грефе (смужка між верхньою повікою і рогівкою при фіксованому погляді вниз), тахікардія. Власне витрішкуватість, воло і тахікардія становлять тиреотоксичну тріаду. Деякі лікарі кажуть про тирео-токсичну тетраду, долучаючи до цього комплексу дрібне тремтіння пальців витягнутих рук (іноді й ніг).

Гіпофункція щитоподібної залози (гіпотиреоз) характеризується фізичною і розумовою загальмованістю (брадипсихізм), сонливістю, мерзлякуватістю, сухою шкірою, набряком шкіри та підшкірної жирової клітковини, симптомом брудних ліктів.

Функціональний стан щитоподібної залози уточнюють за рівнем у крові тиреотропного гормону (норма 0,6-3,8 мк/МОмл), загального тироксину - Т₄ (норма 50-120 нг/мл), загального трийодтироніну - Т₃ (норма 0,7-2,0 нг/мл), титру антитіл до мікросомального антигену щитоподібної залози.

Прищитоподібні залози. Гормон цих залоз підтримує іонний склад крові і насамперед нормальний рівень кальцію в ній. У нормі рівень паратиреоїдного гормону становить 20-90 нг/мл, рівень кальцію плазми - 2,25-2,65 ммоль/ л, а кальцію іонізованого - 1,0-1,15 ммоль/л. Гіпофункція прищитоподіб-них залоз небезпечна в плані розвитку остеопорозу та остеопенії, а гіперфункція - артеріальної гіпертензії, каменів нирок, жовчного міхура.

Гіпофіз. У ньому розрізняють передню (залозисту) і задню (нервову) частки. Гормони передньої частки: росту, гонадотропні, тиреотропні (стимулюють функцію щитоподібної залози), паратиреотропні (стимулюють функцію прищитоподібної залози), регулятори функції надниркових залоз (АКТГ) і острівців Лангерганса підшлункової залози. Гормони задньої частки гіпофіза: антидіуретичний, вазопресин (підвищує AT крові), окситоцин (посилює скорочення непосмугованих мязових волокон, особливо матки та жовчного міхура). Проявом гіперфункції гіпофіза є акромегалія (еозинофільна аденома передньої частки гіпофіза) і гігантизм. Характерними ознаками підвищеної продукції соматотропного гормону еозинофільними клітинами передньої частки гіпофіза є великий непропорційний череп, нерівномірно збільшені надбрівні дуги, скули, ніс, вуха, язик, грубий голос, посилений ріст волосся. Діагноз акромегалії підтверджують рентгенографією черепа (збільшення і розширення турецького сідла, остеопороз задньої його стінки), кісток кінцівок, особливо рук і стіп (вони збільшуються у поперечнику). У крові підвищується рівень соматотропного гормону (норма - 0-10 нг/мл), неорганічного фосфору плазми крові (норма - 0,91-1,45 ммоль/л).

Синдром Кушінга. Це клінічний симптомокомплекс, зумовлений ендогенною гіперпродукцією або тривалим екзогенним уведенням кортикостероїдів. Розрізняють дві форми цього синдрому: хворобу Кушінга (пухлина гіпофізу) і власне синдром Кушінга (пухлина надниркових залоз або їх гіперплазія, або тривале приймання глюкокортикоїдів). Основним для синдрому і хвороби Кушінга є надмір кортизолу, який може залежати від адренокор-тикотропного гормону (АКТГ) гіпофізу або подібного гормону, синтезованого ектопічно (поза гіпофізом) розташованими клітинами APUD_системи, і не залежати від АКТГ (пухлини або гіперплазії надниркових залоз).

Про надмір кортизолу свідчать такі ознаки:

- артеріальна гіпертензія;

- виражена мязова слабкість, порушення менструального циклу;

- ожиріння за центральним типом (повні плечі та стегна і худі передпліччя і гомілки);

- місяцеподібне червоне обличчя, гірсутизм;

- бичачий загривок;

- червоні стрії, синяки та крововиливи в шкірі.

Лабораторна діагностика полягає у визначенні кількості кортизолу, АКТГ, глюкози в крові. Хворому проводиться рентгенографія черепа з орієнтацією на турецьке сідло (місце знаходження гіпофіза). Діагноз стає зрозумілим після компютерної томографії та магнітно-резонансної томографії надниркових залоз, черепа.

2.10 Методи обстеження пацієнтів із захворюванням опорно-рухового апарату

Серед захворювань опорно-рухового апарату найпоширеніші ревматичні хвороби.

У разі ревматичних хвороб найпоширеніша ознака - суглобовий синдром, який характеризується болем, почервонінням шкіри в ділянці суглоба, набряком, локальною гіпертермією та обмеженням рухів у ньому.

Біль (dolor) зумовлений наявністю патологічного процесу в суглобі або в навколосуглобових тканинах, який посилюється при навантаженні на суглоб. При цьому слід бути уважним, оскільки біль може не відповідати ураженому суглобу. Наприклад, біль у колінному суглобі може бути при ураженні кульшового суглоба або біль у попереку - при ураженні грудного відділу хребта. Біль у лівому плечовому або ліктьовому суглобах може бути при інфаркті міокарда, біль у попереку - при захворюванні органів малого таза.

Велике значення має специфічність болю. У разі ревматизму біль мігрує, то посилюється, то послаблюється, проявляється парним ураженням (наприклад, обох колінних, відтак обох ліктьових, а потім обох плечових суглобів тощо), має нападоподібний характер, може бути різко вираженим або терпимим.

Біль у суглобах при ревматоїдному артриті посилюється в ранковий час - симптом ранкової скутості. Він є критерієм активності ревматоїдного артриту: скутість зранку впродовж ЗО хв оцінюється в 1 бал, до 12 год - 2 бали, протягом усього дня - 3 бали. Для ревматоїдного артриту парність та летучість уражень не характерна.

Почервоніння шкіри (rubor) частіше вказує на наявність ексудативних змін у суглобі, хоч може бути і над суглобами без запальних явищ. Забарвлення шкіри може змінюватися від червоного до синюшного або малинового кольору.

Гіперемія шкіри (calor) поєднується з місцевим підвищенням температури тіла.

Припухлість суглоба (tumor) - важлива ознака ураження опорно-рухового апарату. При цьому треба вміти розрізняти дефігурацію і деформацію суглоба.

Дефігурація суглоба - це зворотна зміна форми суглоба внаслідок ураження мяких тканин (ревматизм).

Деформація суглоба - це стійка, незворотна зміна суглоба, зумовлена кістковими розростаннями, деструкцією кісток суглоба, ураженням мязів і звязок, утворенням підвивихів та анкілозів (ревматоїдний артрит).

Порушення функції суглоба (functio laese) характерне для всіх захворювань суглобів, де є запалення синовіальної оболонки.

При ревматизмі ураження суглобів зворотні, а при ревматоїдному артриті - незворотні, прогресуючі. У разі остеоартрозу суглоби деформуються повільно.

Для ревматоїдного артриту найбільш характерні такі ознаки:

- ульнарна девіація пальців та кистей у вигляді плавців моржа;

- деформація пальців рук у вигляді шиї лебедя;

- згинальна контрактура великих та малих суглобів у вигляді лорнетки;

- вальгусна або рідше - варусна деформація колінних суглобів;

- послаблення капсульно-звязкового апарату - симптом висувної шухляди;

- деформація дрібних суглобів плесни за типом halux valgus (викривлення назовні);

- ревматоїдні вузлики (щільні утворення розміром від 2-3 мм до 2- З см, сполучені або несполучені з прилеглими тканинами, локалізовані на розгинальній поверхні передпліч або в ділянці суглобів кистей чи колін).

У хворих із суглобовим синдромом можуть бути ураження сухожилків, звязок, суглобових капсул, апоневрозів, фасцій, слизових сумок. Часто такі ураження розглядаються як самостійні хвороби - бурсити, лігамен-тити, тендовагініти тощо.

Досить характерними є ураження опорно-рухового апарату при хворобі Бехтерева (анкілозуючий спондилоартрит). Насамперед це кіфоз або кіфос-коліоз грудного, гіперлордоз шийного відділу хребта і згладження поперекового лордозу (поза прохача). В інших випадках спина хворого пряма, як дошка (ригідний тип хвороби Бехтерева). При цьому захворюванні навко-лохребтові мязи часто напружені з боку нахилу тулуба - симптом натягнутої тятиви. Важливий і симптом Кушелевського: біль при натискуванні ривком на гребені клубових кісток хворого, який лежить на спині на твердому ліжку (вказує на наявність саркоілеїту). Позитивний також і симптом Ласе-га: біль при підніманні вгору розігнутої в колінному суглобі ноги хворого (ураження сідничного нерва). Для виявлення симптому нитки на висоті видиху хворого затягують нитку довкола грудної клітки на рівні грудних сосків. У нормі під час вдиху вона обривається (негативний симптом). У хворого на хворобу Бехтерева нитка залишається цілою (позитивний симптом).

Для хвороби Бехтерева характерна наявність у крові генетичного маркера - антигену HLA В_27.

Запальні (ревматичні) захворювання органів опори та руху підтверджують знаходження в крові у високих титрах ревматоїдного фактора, С-реак-тивного протеїну, серомукоїду, протистрептококових антитіл, а також збільшеної ШОЕ, лейкоцитозу, диспротеїнемії, гіпергаммаглобулінемії.

Ураження органів опори та руху при системному червоному вовчаку характеризується артритом двох і більше периферійних суглобів з припухлістю, болем, локальною гіпертермією, обмеженням функції. Характерним є почервоніння шкіри в ділянці вилиць за типом метелика, фотосенсибілізація (висип на шкірі після перебування на сонці).

Специфічними тестами на системний червоний вовчак є тести на LE_клітини (lupus erytematodes cells), антитіла до нативної ДНК (у високому титрі), антифосфоліпідні антитіла та антиядерні антитіла.

При системній склеродермії хворі мають характерний вигляд: ходять зігнувшись, руки злегка зігнуті в ліктях, пальці напівзігнуті (подібно до пальців птахів), обличчя втратило міміку (амімічне обличчя, вигляд маски), ніс загострений, ротовий отвір звужений, губи стягнуті з радіальними складками (симптом гаманця), рот відкривається важко, ковтання утруднене (дисфагія). Шкіра шиї, пліч, тулуба, проксимальних відділів кінцівок суха, блискуча, з ділянками гіперпігментації, натягнута, без волосся, практично не береться в складку (склеродактилія), виражений синдром Рейно. Хворий майже не користується пальцями рук: зігнуті пальці майже не рухаються (ні активно, ні пасивно), вони поступово витончуються, нігті деформуються, випадають. На пальцях утворюються трофічні виразки, а відтак і гангрена. Поступово формується анкілоз дистальних суглобів. Ураження суглобів нагадує ревматоїдний артрит, однак характерне пошкодження шкіри допомагає в діагностиці. Для системної склеродермії типовими є тести на антинуклеарні антитіла [анти-БМ8_топоізомераза, анти-Centromer, анти-Fibrillarin, анти-Th (Т0) тощо]. Характерним для системної склеродермії є CREST_синдром [С - кальциноз, R - феномен Рейно, Е - порушення прохідності стравоходу, S - склеродактилія (неможливість взяти шкіру в складку), Т - телеангіоектазії].

Ураження органів опори й руху при дерматополіміозиті характеризується вираженим болем у мязах плечового пояса, шиї, грудної клітки. Хворий не може підняти руки до горизонтального положення, приймає нахилене допереду положення, стає малорухомим або й нерухомим. При цьому шкіра повік набуває червоно-фіолетового забарвлення - симптом окулярів. Повіки припухають, спричинюють значне звуження очної щілини. Характерна також еритема шкіри розгинальної поверхні суглобів кінцівок. Часто розвивається твердий блідий набряк великих ділянок шкіри, особливо на уражених міозитом групах мязів. З лабораторних критеріїв у діагностиці дерматоміозитів.

2.11 Методи обстеження пацієнтів із захворюванням обміну речовин

Найчастішими захворюваннями, зумовленими порушенням обміну речовин, є мікрокристалеві (сольові) артропатії, серед яких найбільше значення має подагра.

Ураження суглобів при подагрі (захворювання, що характеризується порушенням обміну пуринових основ) може проявитися гострим подагрич ним артритом або ревматоїдноподібним варіантом, чи перебігати за типом інфекційно-алергійного поліартриту.

Гострий подагричний артрит виникає зазвичай на тлі повного здоровя раптово, часто посеред ночі. Напад починається з появи різкого болю у І плесно-фаланговому суглобі, який швидко набрякає, шкіра над ним червоніє, а відтак стає синьо-багряною, гарячою, блискучою. Хворий втрачає здатність рухатись. Напад триває 3-10 днів.

Ревматоїдноподібний варіант характеризується ураженням дрібних суглобів кистей, променевозапясткових суглобів.

Подагра, що перебігає за типом інфекційно-алергійного поліартриту, може починатися як мігруючий поліартрит із швидким зворотним розвитком запальних явищ.

Іншою характерною ознакою подагри є відкладення уратів (солей сечової кислоти) під шкірою у вигляді тофусів. Найчастіше ці вузлики локалізуються на вушних раковинах, ліктях, стопах, пальцях кистей, розгинальній поверхні передпліч, стегон, гомілок, на лобі. Вони сполучені з підшкірною жировою клітковиною, рухливі, малоболісні, розміром від просяної зернини до курячого яйця.

Основна лабораторна ознака подагри - збільшення у крові сечової кислоти: норма для чоловіків понад 0,24-0,42 ммоль/л; для жінок - понад 0,16-0,40 ммоль/л.

Дуже часто при подагрі розвивається сечокамяна хвороба, подагрична нефропатія. Такі хворі посилаються на біль у попереку, часте болюче сечовипускання. У сечі знаходять протеїнурію, мікрогематурію. Часто подагра поєднується з цукровим діабетом, і тоді діагностичний пошук ведуть у напрямі виявлення гіперглікемії, глюкозурії, інсулінорезистентності.

Рентгенографічно картина подагри характеризується розвитком остео-порозу епіфізів та мікрокіст. Мікрокісти на рентгенограмі мають округлу форму - симптом пробійника. Кісти можуть бути дрібними або великими, розташованими поруч із суглобом. Відтак виникають ерозії розміром не менше як ¹/ суглобової поверхні, остеоліз епіфіза, значне ущільнення мяких тканин з накопиченням вапна.

Діагноз подагри підтверджують знаходженням (хімічним шляхом або при мікроскопії) у синовіальній рідині кристалів сечової кислоти та сечокислих солей у тканинах.

Висновок

В своїй роботі ми висвітили методи клінічного обстеження пацієнтів та показали діагностичну цінність різних субєктивних, та обєктивних методів дослідження для оцінювання стану здоровя пацієнта, та ступеню патологічних змін у його організмі. Більша частина дослідження була присвячена виявленню синдромів, які розвиваються в разі захворювання внутрішніх органів, на прикладах найпоширеніших патологічних станів та захворювань, які потребують екстреної та планової діагностики.

Роль медичної сестри-бакалавра в обстеженні хворого набуває особливого значення в умовах сімейної медицини. Медична сестра-бакалавр лише тоді матимуть чітке уявлення про хворобу обстежуючої ним людини, коли детально ознайомиться з життям хворого від раннього дитинства до даного моменту.

Ми навчились в деталях опитувати хворого, цікавились здоровям усіх членів сімї та записували цю інформацію щоб нею зміг скористатися й сімейний лікар.

Навчилися підсумовувати отримані результати, згруповувати їх у порядку значущості для даного хворого. Ланцюг з цих логічних операцій і становить сутність медичного мислення, для чого медичній сестрі-бакалавру необхідно мати великий запас знань, добру память, тонку спостережливість і великий, усвідомлений та критично осмислений практичний досвід, знання компютерних технологій.

Медична сестра-бакалавр повинна вміти повязати інформацію про хворобу отриману за допомогою своїх органів чуття, з показанням допоміжних та лабораторних досліджень.

Таким чином, роль медичної сестри-бакалавра в діагностичному процесі не обмежується паспортною частиною, коротким опитуванням та зясуванням основних скарг хворого. Інформація, зібрана медичною сестрою-бакалавром про хворого та його хворобу, - важливе підґрунтя для лікарів, при чому не лише для встановлення діагнозу, а й організації лікування.

Використана література

1. Внутрішня медицина: Терапія: Підручник/ Н.М. Середюк, В81 І. П. Вакалюк, О.С. Стасимин та інші. - К.: Медицина, 2007 - 688 с.

2. Андрущенко Е.В. Дифференціально - діагностичний довідник терапевта. - К.: Здоровя, 1985.

3. Левченко В.А., Середюк Н.М. Внутрішні хвороби. - Львів: Світ, 1995.

4. Пропедевтика внутрішніх хвороб з доглядом за терапевтичними хворими / За заг. ред. А.В. Єпішина. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. - 768 с.

5. Регеда М.С., Фрайт В.М. та інші. Невідкладна допомога в терапії. - Львів: Сполом, 2002.

6. Сестринська справа /За ред. проф. М.Г. Шевчука. - К.: Здоровя, 1994.