Клиническая медицина - шпаргалки

Затем гипертрофия и дилатация левого желудочка, относительная недостаточность митрального клапана, гипертрофия левого предсердия, венозный застой в МКК, увеличение давления в системе легочной артерии, гипертрофия и дилатация правого желудочка, застой в БКК.

Стеноз устья аорты: (ревматоидный атеросклероз, врожденный порок).

Во время систолы через суженное отверстие - систолический шум во IIт. - громкий, стойкий, продолжительный, грубый, проводится на сонные артерии - эквивалент: м. б. пальпаторно дрожание на рукоятке грудины. Малое поступление крови ведет к уменьшению давления в аорте и к ослаблению IIт на аорте. Жалобы на головокружение, обмороки, бледность кожи "аортальная бледность", медленно нарастающий пульс малого наполнения, уменьшение систолического и пульсового давления.

Гипертрофия левого желудочка, расширенный верхушечный толчок, смещенный кнаружи и вниз (VI и VII м/р) - аортальная конфигурация - на Rg-грамме "сидящая утка", "сапог". Ослабление Iт. на верхушке. Затем одышка, сердцебиение, удушье.

Недостаточность 3-х створчатого клапана: редко самостоятельный порок, чаще относительная недостаточность при митральных и аортальных пороках. В IVт. систолический шум - громкий, продолжительный, стойкий. Застой в БКК.

Пролапс митрального клапана: провисание одной или обеих створок митрального клапана во время систолы желудочков (из-за нарушения иннервации миокарда и сосочковых мышц) - м. б. систолический шум. Порок м. б. врожденным и приобретенным.

Билет №9 Артериальная гипертензия

По этиологии делится на первичную (гипертоническая б-нь), эссенциальная гипертония и вторичные (симптоматические): почечная, эндокринная, гемодинамическая, нейрогенная и особые формы.

ГБ развивается вследствие нарушения функции высших сосудорегулирующих центров при отсутствии причинной связи с органическим повреждением каких-либо органов и систем. В ряде случаев повышение АД является единственным с-мом заболевания, поэтому трудно отличима от ГБ.

АД оптимальное - 120/80

нормальное - 130/85

больше нормального - 130-139/ 85-89

пограничное - 140-149/ 90-94

3 стадии АГ, в каждой А и Б

I А - прегипертоническая: повышение АД при отрицательных эмоциях, мягкая

Б - преходящая (транзиторная), когда АД повышается в обычных условиях

140-159/90-99

II А - лабильная, АД повышено, но бывает и в №

Б - стабильная, АД стойко повышается, имеются поражения органов мишеней: ангиопатия сетчатки, белок в моче, атеросклероз

160-179/ 99-109

III А - компенсированная

Б - декомпенсированная, внутриорганные осложнения: кровоизлияния в сетчатку, инфаркты, инсульты, ХПН, НК. АД больше равно 140/ меньше равно 90 - это у пожилых.

Можно выделить типы АГ: мозговой, сердечный, почечный.

В стадии функциональных расстройств м. б. непостоянные боли в затылочной области, боли постоянные в последующие стадии. Головокружение, раздражительность, плохой сон, "мушки перед глазами".

Во II и III жалобы интенсивнее. В зависимости от типа (мозговой, сердечный, почечный) преобладают те или иные жалобы. Так, при мозговом сильная постоянная головная боль, головокружение, возможны инсульты. При сердечном - слабость, одышка, тахикардия, боли, м. б. ИМ. При почечном - явления почечной недостаточности.

Объективно: гиперемия лица, частый напряженный пульс, границы сердца расширены влево, акцент IIт. на аорте. На глазном дне артерии сужены, извиты, вены расширены.

ГБ м. б. доброкачественной и злокачественной, которая быстро прогрессирует, тяжелое течение, продолжается 2-3 года, цифры АД очень высоки, быстро наступают органические поражения - III ст.

Наблюдаются гипертонические кризы с быстрым подъемом АД, которое стойко держится на высоких цифрах, плохо снижается, сопровождается резкими головными болями, головокружением, тошнотой, рвотой, м. б. потеря сознания, расстройство речи, движений.

Лечение в зависимости от стадии

I ст. оптимальные условия труда и жизни, психотерапия, ИРТ, фитотерапия, седативные, снотворные, мочегонные. Б-ной работает или переходит на более легкую работу. Устранить факторы риска (ФР) при I и I I ст. можно дать 3 месяца д/ликвидации ФР.

Лечить надо начинать рано с монотерапии. У пожилых и при СД АД снижать до 140/90, не резко.

Группы препаратов:

1. Бета-адреноблокаторы: атенолол, пропранолол, метапролол, тразикор. Но они способствуют повышения сахара, могут уменьшать половую функцию. Атенолол для полных не оказывает сущ. влияния м. б. монодоза Бета-адренобл.

2. Диуретики: Гипотиазид, арифон, фуросемид, индопамид, уренит. На гипотиазиде хорошо идут пожилые женщины -умен. число переломов, т. к. он содержит Са. Противопоказание СД, подагра, беременность, кормление, м. б. тахикардия, тромбоцитокения, гол. боль, головокружение, снижение зрения.

Верошпирон у пожилых вызывает гинекомастию.

3. Ингибиторы АПФ: каптоприл, лизиноприл, капотен, диротон раниприл, ранитек престариум и т.д.

4. антагонисты кальция: верапамил, финоптин, нифедипин. Хорошо сочетаются с бета-блокаторами, диуретиками.

5. блокаторы ангиотензивных рецепторов: альфа-блокаторы, симпатомиметики

При гипертоническом кризе лазикс в/в, нитроглицерин, клофелин или коринфар. При отсутствии эффекта клофелин в/м, эуфиллин в/в, дибазол. После 60 лет препараты только в/м, а не в/в.

АД снижается в течение 1часа, чтоб не вызвать ОСС недос-ть.

Септический эндокардит

Это воспаление эндокарда, чаще с поражением клапанов, приводящим к развит. пороков сердца. Различают: 1. инфекционные неспецифические (бактериальный)

специфические (туберк, бруцеллезный) 3. иммунные (при коллагнозах) 4. прочие

Инфекционный острый и подострый (затяжной) септический эндокардит.

Острый септический эндокардит - при сепсисе в результате внедрения возбудителя в эндокард из очага гнойного воспаления. Большое значение имеет ослабление защитных сил, вирулентность стрептококков, стафилококков и др. возбудителей. Эндокардит м. б. при абсцессе легкого, ревматизме, нефритах.

Чаще поражается аортальный клапан, на котором возникают изъязвления, приводящие к его разрушению, развитию недостаточности клапана и нарушению кровообращения.

Клиника: зависит от наличия сепсиса: резкая общая слабость, проливной пот, озноб, гектическая лихорадка. Часто разв-ся о. нефрит, увеличение селезенки. Без своевременного лечения смерть через 2-3 недели.

Подострый: септич. эндокардит вызывается зеленящим стрептококком, характеризуется развитием бородавчато-язвенного эндокардита. С самого начала заболевание приобретает затяжной характер. На аортальных клапанах появл-ся изъязвления, наложения фибрина, разрастания в виде бородавок.

Клиника: чаще всего на фоне ревматического эндокардита. Общее состояние резко ухудшается, с-мы интоксикации, гектическая лихорадка, слабость, бледность кожных покровов, петехии (мельчайшие кровоизлияния)., небольшая желтушность, развитие эмболий, васкулиты. Расширение границ сердца влево, диастолич. шум, увеличение систолы и уменьшение диастолы. АД, скорый пульс, т.е. признаки недостаточности аортального клапана. Важным с-мом явл-ся боль в лев. подреберье в связи с развитием инфаркта селезенки. Боль в поясничной области - инфаркт почек. Увеличение печени, селезенки является реакцией орг-ма на сепсис, с-м жгута (+). На месте сдавления точечные кровоизлияния. Из осложнений наиболее опасны эмболии сосудов, мозга с развитием параличей, венечных сосудов с развитием инфарктов.

Бывает менее тяжелая форма с субфебрильной темпер-й, удовлетв. состояние, меньшая проницаемость и ломкость капилляров.

Диагноз - зеленящий стрептококк.

Лечение: громадные дозы а/б (1,5-2 мес. - менять их). Лечение сепсиса. Основное - уход, питание. Симптоматическое лечение.

Ревматизм

Системное токсико-иммунологическое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением ССС, развивающееся в связи с острым инфицированием бета-гемолитическим стрептококком у предрасположенных к нему лиц.

Стрептококк в основном гнездится в очагах хр. инфекции (тонзиллит, фарингит, отит). Играет роль и большая чувствительность организма к возбудителю (аллергия), когда возникает гиперэргическая реакция.

Патанатомия: в основе лежит образование т. н. "ревматической гранулемы", т.е. узелок, развивается в соединительной ткани.

4 стадии развития:

1. экссудативная. Происходит мукоидное и 2. фибриноидное набухание, отек соединит. ткани.1 и 2 - обратимые процессы.3. образование ревматических гранулем.4. склерозирование гранулемы с нарушением целости окружающей ткани, что приводит к деформации клапанов.

При ревматизме поражается ряд органов и систем.

Существует несколько форм ревм-ма в зависимости от преимущественного поражения той или иной системы, но при всех формах первично страдает сердце.

1 форма - кардиальная; 2 форма - суставная; 3 форма - церебральная (энцефалит, менингоэнцефалит, НПР); 4 форма - кожная; 5 ф. - ревмоваскулит (пораж-ся сосуды головного мозга); 6ф. - др. формы поражения (плеврит, пневмония, гепатит, абдоминальный с-ром, тиреоидит.

Фазы болезни: активная (степень акт-ти I, II, и III) и неактивная.

Течение: острое, подострое, затяжное, непрерывно-рецидивирующее, латентное.

Клиника: существуют большие и малые признаки заболевания

Большие: эндокардит, мио - или перикардит, полиартрит, подкожные узелки, хорея (ревматическое поражение НС, головного мозга с развитием дистрофических и склеротических явлений, повышение проницаемости, нарушение питания мозговой ткани), кольцевидная эритема.

Малые: лихорадка, пороки сердца, артралгии, повышение СОЭ, лейкоцитоз. Изменения на ЭКГ. Наличие 2-х больших или 1 большого и 2-х малых и перенесенной стрептококковой инфекции примерно 20-40 дней назад + титра противострептококковых антител - могут достоверно подтвердить д-з Ревматизм (эффект салицилатов).

При кардиальной форм: миокардит, одышка, тахикардия, перебои в сердце, глухость тонов, увеличение границ сердца влево, систолический шум, м. б. увеличение печени, отеки, застойные хрипы в легких. Поражение эндокарда приводит к деформации клапанов (чаще митрального), уменьшение атриовертикулярного отверстия. чаще поражается эндокард и миокард вместе. Одновременно с-мы интоксикации, выраженные в той или иной степени: повышение т-ры, слабость, недомогание, потливость, изменения на ЭКГ.

При суставной форме поражаются в основном крупные суставы, характерна летучесть болей и симметричность поражения. Они припухают, кожа краснеет, нарушается подвижность, но ревматизм "лижет суставы и кусает сердце", поэтому под действием салицилатов суставной с-ром уходит.

При церебральной форме м. б. судороги, подергивания, некоординированные движения верхних конечностей - малая хорея.

При ревмоваскулите м. б. резкие головные боли, головокружение, судороги.

При кожной - изменения в коже, подкожной клетчатке, где образуются плотные узелки, кожа под ними багрово-синяя.

Лечение: 3-х этапное: 1. лечение активной фазы в стационаре; 2. продолжение лечения после выписки в пол-ке или местном санатории - реабилитация; 3. многолетнее диспансерное наблюдение, профилактика.

противомикробная, противовоспалительная терапия, десенсибилизирующее, иммунокоррегирующее.

Длительный постельный режим 1-1.5. мес., диета №10.

Антибиотики применяют до полного исчезновения инф-го очага с учетом чувствительности, чаще это группа пенициллина.

Ацетилсалициловая к-та, салицилат натрия, нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен, бруфен). Действие противовоспалительное, анальгезирующее, антипиритическое. Иммунодепрессанты (имуран, азатиоприн)

При тяжелом течении, связанном с иммунной активностью, назначают резохин, делагил. Можно сочетать противовоспалительные нестероидные с кортикостероидами.

Антигистаминные препараты (димедрол, тавегил). Витамины, метаболические (рибоксин, оротат калия).

после выписки - реабилитация (массаж, ЛФК)

Д-набл-е. существует первичная и вторичная проф-ка. Первичная - санация очага инф-ции, питание, закаливание; вторичная - круглогодичная бициллинопроф-ка (бициллин-5) 1р. в мес. Доза 1.5тыс. ЕД в теч.5 лет. Весной и осенью по 2-3 нед. Получают противоревматические ср-ва.

Билет №10 Синдром нарушения ритма.

Сердце обладает 4-мя функциями: автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость.

В зависимости от нарушения какой-либо из этих функций м. возникнуть нарушения ритма (аритмия), которая в зависимости от причины их вызвавшей, м. б. первичными, т.е. самостоятельными (связана с атипичным расположением проводящих путей сердца, наличием дополнительных проведения импульсов) и вторичными, возникающими при различных заболеваниях.

Аритмии м. б. органическими и функциональными. Аритмии делятся на группы в зависимости от ведущего патогенетического фактора.

1. вследствие нарушения автоматизма синусового узла: - син. тахикардия; - б/синусовая брадикардия; - синусовая аритмия (дыхательная)

2. вследствие нарушения возбудимости: а) экстрасистолия (предсердная,AV, желудочковая, политопная(из разных отделов), аллоритмия(бигемения, тригемения, квадрагимения и т.д.) б) пароксизмальная тахикардия (суправентикулярная и желудочковая)

3. вследствие нарушения проводимости - блокады: а) синоаурикулярная; б) внутрипредсердная; в) атриовентрикулярная 1,2 и 3 ст. (полная поперечная блокада) г) внутрижелудочковая (правой, левой ножки п. Гиса или ее ветви)

4. вследствие нарушения возбудимости и проводимости: а) мерцательная аритмия, б) трепетания предсердий, в) трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

1. син. тахикардия наиболее простое нарушение, м. б. в физиологических условиях (прием пищи, эмоц. напряжение). Жалобы на ощущение сердцебиения, кот. в патологических условиях м. сопровождающихся одышкой. Об-но: пульс учащен. Для купирования: седативные препараты, В-блокаторы, серд. гликозиды, при сердечной недостаточности на ЭКГ укорочен Т-Р.

Син. брадикардия в физиол. усл-х, при патологии (опухоль мозга, менингит, кровоизлияние в мозг, микседема). Объективно: редкий пульс. В лечении препараты белладонны, алупент, эфедрин и кофеин, атропин. На ЭКГ удлинен Т-Р.

Син. аритмия м. б. у детей и юношей, у выздоравливающих и некоторых б-х ЦНС. Жалоб нет. Об-но: учащ. пу на вдохе и урежение на выдохе. Задержка дыхания устраняет этот вид аритмии. На ЭКГ мен-ся R-R.

2. м. б. у здоровых при злоупотреблении курением, чаем, кофе. Опасные варианты: частые одиночные, групповые, ранние ко. м. б. предвестниками фибрилляции или асистолии желудочков, легко улавливается при пальпации пульса.

На ЭКГ для всех э/систолий хар-но преждевременное появление сердечного комплекса, компенсаторной паузы и последующим № сокращением.

Остальные изменения на ЭКГ характерны для каждого вида э/систолы и зависят от места возникновения патологического очага.

Медикаментозное лечение проводится при частых э/систолиях и аллоритмиях: седативные, В-блокаторы, антагонисты кальция (изоптин), антиаритмические препараты (гилуритмал), пр-ты калия, при желудочк. - новокаинамид.

Пароксизмальная тахикардия: внезапно возникает и также внезапно обрывается. Пульс до 160-220 в мин.М. б. у молодых с большой нервной возбудимостью, но часто при инфаркте, пороках, миокардите, инсульте.

Жалобы: резкое сердцебиение, чувство стеснения в груди, боль в сердце, одышка, тошнота, рвота, слабость, бледность, если длительно, то цианоз, набухание яремных вен. Пульс с трудом подсчитывается, малого наполнения, АД снижается, ритм маятникообразный. Из мед-тов изоптин, новокаинамид, индерал, гликозиды. При желудочковой начинать с лидокаина, а гликозиды вводить опасно. В тяж. случаях дефибрилляция.

3. блокады - частое осложнение заб-й сердца, при повышении тонуса п. vagusa, при даче некоторых антиаритмич. ср-в: изоптин, панангин, гликозиды.

синоаурикулярная блокада - задержка импульса в синусовом узле. Жалоб нет. Периодически выпадение серд-го сокращения и пульса. На ЭКГ период-ки выпадение комплекса.

Внутрипредсердная - только на ЭКГ изменение Р (деформирован), м. б. удлинение проводимости до 0.1 сек.

AV-блокада. I степ. только на ЭКГ удлинение P-Q до 0.3-0.4 сек. II (2 типа) - Ощущение замирания сердца или остановку, головокружение. При выслушивании периодическое выпадение сокращений и пульса. На ЭКГ P-Q с каждым комплексом удлиняется, что завершается выпадением желудочкового комплекса (период Самойлова-Венкебаха).2 тип - при еще большем ухудшении проводимости не все импульсы доходят до желудочков и на 2-3 импульса желудочки отвечают одним сокращением. На ЭКГ P-Q постоянно, а на 2-3 сокращения Р приходится QRS.

Жалобы б-х при этом более выражены.

III степ. - поперечная блокада может не проявл-ся клинически, но пульс редкий, период-ки громкий первый тон ("пушечный тон"). Но при замедлении пульса б-й м. периодически внезапно терять сознание, м. б. судороги, бледный, глубокое дыхание, пульс редкий или не опред-ся (с-ром Морганьи-Эдемса-Стоки). На ЭКГ зубцы Р, QRS самомтоятельно.

Лечение: при любой блокаде противопоказан калий. При с-ме М-Э-С неотложная помощь: непрямой массаж сердца, искусств дых-е, атропин, эфедрин. При неэфф-ти - в/в преднизолон 60-90мг.

При внутрижелудочковой блокаде ж-б нет, при выслушивании м. б. расщепление тонов. Только на ЭКГ (QRS уширен, амплитуда QRS увеличена, сопоставл-ся QRS в I и III стандартных отведениях.

Миокардит: заболевание сердечной м-цы воспалительного хар-ра. Бывает острый, подострый и хр., очаговый и диффузный. Миокардит м. зак-ся миокардическим кардиосклерозом, возникают дистрофические изменения.

инфекционный (вирусы, бактерии, грибки, гнойно-септические заболевания, дифтерия, тубер-з, ревматизм).

аллергические(при бр. астме, системных заб-х соединит. тк. Возникают иммуноаллергические р-ции с образованием комплексов антиген-антитело.

токсико-аллергические при тиреотоксикозе

идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера: этиология неизвестна

Клиника: зависит от этиологии, распространенности процесса. Слабость, повышенная утомл-ть, субфебрильная t, одышка, неприятные ощущения в обл. сердца, иногда стенокардитические боли, тахикардия. При остром жалобы м. б. интенсивнее.

Об-но: признаки серд. недост-ти (отеки на ногах, поясничной области, бледность, набухание шейных вен, гепатомегалия). Границы сердца расширены, увеличены влево. Тоны приглушены или глухие, иногда легкий систол. шум, аритмии, цианоз.

В ОАК - повышенное СОЭ, лейкоц-з. может и не быть при хроническом.М. б. изменения на ЭКГ.

Наиболее тяжелый идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера. Он чаще острый, но м. б. подострый и хрон-й. В клинике быстро нарастающие с-мы серд. недост-ти: одышка, цианоз, тахикардия, застойные явления в легких и печени, t до 39. На первый план м. выступать тромбэмболический с-ром (в сосуды почек, легких, селезенки), что затрудняется диагностически. Сердце расширено во все стороны, тоны ослаблены, систолич. шум на верхушке. АД падает, различные нарушения ритма.

Лечение: 1. лечение основного заболевания, проявлением которого явился миокардит (дифтерия, туб-з, ревм-м).2. воздействие на аллергический компонент 3. леч-е ССН и аритмии. Строгий постельный режим, полноценное питание.

Миокардический кардиосклероз: при миокардите м. б. дистрофические изменения, в рез-те кот-х разраст-ся соединит. ткань, склерозирование. В отличие от атеросклеротического, когда в основе лежит атеросклероз, в частности ат-з венечныз артерий сердца, при миокардическом кардиосклерозе основной причиной явл-ся предшествующий миокардит.

Жалобы связаны с недостаточностью миокарда той или иной степени или ССН. Это одышка, тахикардия, колющие, давящие боли в сердце различной интенсивности. Границы сердца незначит. Расширены влево, вследствие гипертрофии миокарда, тоны приглушены.М. б. аритмии из-за нарушения проводящей системы сердца.

Лечение - опред-ся степенью ССН.

Синдромы при з-х ЖКТ

Болевой, желудочной диспепсии, нарушения секреторной функции ж-ка (увеличение, уменьшение секреции ж-го сока - гастриты), с-м язвенного поражения ж-ка и ДПК, с-м кишечной диспепсии: недост-ть кишечного пищеварения и всасывания, симптомокомплекс нарушения двигательной ф-ции толстого к-ка - дискенезия толстого к-ка (спастического, атонического характера); с-ром раздражения толстой к-ки

болевой - ведущий. Боль по локализации, интенсивность, продол-ть, иррадиация, связи с приемом пищи. При хр. гастрите боль неинтенсивная, но постоянная в эпигастральной обл. При ЯБЖ и ДПК боль интенсивн., четко связана с приемом пищи. Кинжальная боль при прободении ЯЖ.

2-3 с-м желуд. диспепсии: нарушение аппетита, неприятный вкус во рту, отрыжка, изжога, тошнота, рвота. Нарушение аппетита в значит. Степени связано с уровнем желудочной секреции и кислотности. При увеличении кислотности апп-т м. б. увеличен, но из-за болей боится есть. При пониженной - снижен. Извращении вкуса - рак.

Неприятн. вкус во рту, н-р горечь, при з-х печени и желчного пузыря, металлический при отравлениях.

Изжога - жжение в подложечной области, это моторное проявление, а не секреторное. Чаще это при релюкс-эзофагите, диафрагмальной грыже. Изжога м. б. при № кислот-ти.

Отрыжка - это внезапное попадание пищи или воздуха в рот. Отрыжка воздухом при уменьшении соляной к-ты или №-ме, употреблении газообразных продуктов. Отрыжка пищей, съеденной накануне - при стенозе, тухлым яйцом при ахилии, раке.

Тошнота, чаще при з-х, сопр-ся уменьшением кислот. при отравлениях.

Рвота имеет большое диагн-е знач-е: "кофейной гущей" при кровотечении, по утрам с примесью слизи при хр. гастрите, желчью - патологии желчных путей, пищей, съеденной накануне - стеноз.

4-5 с-м кишечн. диспепсии. Это патологич. сост-е, обусловленное нарушением переваривания (мальдигестия) и всасыванием в тонком к-ке (мальабсорбция)

В к-ке 2 вида пищеварения: полостное и пристеночное. Полостное обусловлено деят-ю поджел. жел., желчеобразовательной и желчевыводящей ф-цией печени. Причины: 1-отсутствие или недост-ть к-л фермента (трипсин, химотрипстн, эластаза, калликреин, липаза, амилаза; 2 - недост-е поступл-е желчи - наруш-ся эмульгирование жиров. При этом умен-ся перист-ка и бактерицидное д-е желчи (камни, опухоли, гепатиты, циррозы).

В мембранном (пристеночном) пищеварении уч-т более 20 ферментов,

Билет № 11 ИБС

ИБС характеризуется сужением просвета венечных артерий сердца вследствие их атеросклероза и возникновением локальной ишемии миокарда. Атеросклероз - это единственная болезнь, предназначенная каждому генетически.

Атеросклеротический кардиосклероз - одно из частных проявлений атеросклероза, возникает в связи с нарушением питания миокарда вследствие склеротических изменений венечных артерий сердца, образованием на их стенках атеросклеротических бляшек (отложения холестерина). Склерозированные сосуды сужаются, могут образовываться тромбы.

3 стадии:

1. - ишемическая;

2. - тромбонекротическая;

3. - склеротическая;

Симптомы зависят от органа, который поражается: при поражении сосудов головного мозга - головная боль, головокружение, шум в ушах, может быть ОНМК. При поражении сосудов сердца - стенокардия и ИМ; аорты - повышение систолического АД, систолический шум; почек - симптомы АГ; нижних конечностей - боль в ногах при ходьбе, зябкость, исчезновение пульса, трофические язвы, гангрена.

Факторы риска: АГ, курение, гиперхолистеринемия, гиподинамия, ожирение, СД, стрессы, наследственность.

Лечение: устранить факторы риска, коррекция гемодинамики, диета. Антиоксидантные средства, антиагреганты, холестирамин, клофибрат, пробукол, липостабилизаторы, эссенциале, никотиновая к-та, трентал, курантил, плазмаферез, гемосорбция.

Классификация:

стенокардия:

- впервые возникшая

- стабильная напряжения

- прогрессирующая (нестабильная)

- спонтанная (особая)

- постинфарктная ранняя

- вариантная (через определенные промежутки времени)

2. ИМ (мелко - и крупноочаговый)

3. постинфарктный кардиосклероз

4. внезапная коронарная смерть

5. нарушения ритма

6. недостаточность

Стенокардия: является одним из проявлений острой (в течение нескольких минут) или хр. коронарной недостаточности. Это клиническое проявление остро развивающегося кислородного голодания (ишемия) миокарда.

Клиника: сжимающие, давящие боли за грудиной или в предсердечной области. Иррадиация в нижнюю челюсть, левую половину шеи, голову, иногда в нижнюю часть живота. Во время приступа больной замирает, на лице капельки холодного пота, испуганные глаза, страх смерти. Помимо болей могут быть преходящие симптомы аритмии, тахикардия, одышка, приглушение сердечных тонов. Приступы от 1 до 10 мин. - это легкой и средней тяжести. Нарушенные обменные процессы в миокарде полностью восстанавливаются. При тяжелой степени продолжительностью до 1.5. ч. образуются зоны о. дистрофии и очаги некроза, т.е. возникает ИМ. Приступы стенокардии м. б. при физ. нагрузке (стенокардия напряжения) и в покое.

приступы загрудинных болей при больших физ. нагрузках, выполняются длительно и в быстром темпе (латентная коронарная недостаточность)

приступы при обычной физ. нагрузке или при подъеме по лестнице более 1 этажа

при среднем темпе ходьбы (при небольшом ускорении сразу боли, при подъеме по лестнице на 1 этаж

минимальная бытовая и эмоциональная нагрузка - приступ

Неотложная помощь: нитроглицерин (через 3мин. еще), уложить, грелку к ногам, анальгетики, нейролептики (фентанил 1-1мл. + дроперидол 2-4мл. в/в), промедол, морфин, седативные. Сделать ЭКГ (во время приступа м. б. изменения). В дальнейшем пролонгированные нитраты, антагонисты кальция (Нифедипин, Верапамил), бета-блокаторы (анаприлин, атенолол), антиагреганты (аспирин, трентал), седативные.

ИМ - в основе лежит некроз мышцы сердца. Он возникает вследствие о. закупорки венечных артерий тромбом или длительной ишемии спазмированных венечных артерий, что также приводит к некрозу. В дальнейшем погибшие участки замещаются соединительной тканью, образуется рубец.

Развитию ИМ способствует атеросклероз, АГ, увеличение свертываемости крови, ревматизм, физич. и психич. перенапряжение.

ИМ - мелко-и крупноочаговый, поражающий всю толщу - трансмуральный.

Типичная форма ИМ - болевая. Основной симптом, как и при стенокардии, резкая боль с той же локализацией и иррадиацией, но продолжительней, не купируется нитратами и на этом фоне возникают признаки о. сердечной и сосудистой недостаточности: резкая слабость, тахикардия, снижение АД, пульс нитевидный, глухость тонов, нарушения ритма. ИМ сопровождается повышением температуры тела, т. к. в кровь поступают продукты распада из очага некроза. У стариков темпер. м. б. в №, м. б. шум трения перикарда. Затем лейкоцитоз уменьшается, увеличивается СОЭ (ножницы). Основное при постановке диагноза - ЭКГ: патологический зубец Q и (-) Т.

В течение ИМ выделяют периоды: 1. прединфарктный (нестабильная стенокардия); 2. острейший; 3. острый; 4. подострый (период рубцевания); 5. постинфарктный.

ИМ м. б. рецидивирующий (на фоне еще не зарубцевавшегося появляется новый участок некроза) и повторный (возникает после рубцевания первого). У больного остается склонность к повторным ИМ. Это типичный ангинозный вариант. Но м. б. атипичные варианты: периферический и безболевой.

Периферический: гортанно-глоточный (боль типа ангины), верхнепозвоночный (боль в позвоночнике), нижнечелюстной (боль в н. челюсти, зубе).

Безболевой: 1 - абдоминальный (гастроэнтеральный); 2 - астматический; 3 - коллаптоидный (шок при боли); 4 - аритмогенный; 5 - церебральный; 6 - отечный;

Осложнения: 1. кардиогенный шок (слабость, пульс нитевидный, снижение АД); 2. ОСС недостат. (отек легких); 3. аритмии (мерцательная, пароксизмальная, тахикардия), что является частой причиной смерти; 4. разрыв серд. м-цы с тампонадой сердца; 5. парез желудка, кишечника, кровотечения, псих. р-ва; 6. пристеночный тромбоэндокардит; 7. аневризма сердца.

Лечение: неотложные и реанимационные мероприятия. Купировать боль, ликвидировать нарушения ритма, ОСС недост-ть, правильно транспортировать, если необходимо. Создать пассивное положение больному полусидя, вселить уверенность в положительном исходе. Кроме нитратов: промедол 1-2мл 1-2%, 2мл.2.5% пипольфена, 1мл.2.5% аминазина, 1мл.1% димедрола или 2мл.2% супрастина, анальгетики: 2мл.50% анальгина, 10мл.0.5% новокаина в/в, 1-2мл. морфина + дроперидол в/в, в первые дни кислород, т. к. гипоксемия. Желательно в противошоковую палату. Антикоагулянты и фибринолитические препараты: гепарин, фибринолизин под контролем свертываемости крови. При болях наркоз с закисью азота. С третьего дня антиагреганты: трентал, курантил. При необходимости антиаритмическая терапия. При внезапной остановке сердца ИВЛ, непрямой массаж сердца, дефибрилляция, внутрисердечно адреналин.

Комплекс реабилитации, кардиологический санаторий, проф-ка повторных ИМ - пожизненно.