Кислотно-щелочное равновесие - курсовая работа

Первоначальной реакцией на гипокапнию являются выход ионов водорода и хлора, а также лактата из клетки и вхождение в нее щелочей. При тяжелом респираторном алкалозе молочнокислая ацидемия может стать довольно выраженной. Этот буферный процесс происходит очень быстро и обычно полностью завершается менее чем через 15 мин после начала гипокапнии. Почечные компенсаторные механизмы также начинают срабатывать в пределах 2--4 часа после начала гипокапнии.

Алкалоз сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, заставляя гемоглобин удерживать кислород более прочно. Этот сдвиг снижает Р_ог и уменьшает доступность кислорода для тканей примерно на 10 % при каждом увеличении рН на 0,1. Каждое же увеличение рН на 0,1 снижает содержание калия в плазме на 0,3--0,8 (в среднем 0,5) мЭкв/л, а уровень ионизированного кальция -- на 0,10--0,16 мЭкв/л.

Диагноз. Респираторный алкалоз вызывается снижением Pa_COl и повышением рН артериальной крови. В отдельных случаях бывает трудно дифференцировать психогенную гипервентиляцию и гипервентиляцию, обусловленную сепсисом или легочной эмболией. В таких случаях важное значение имеет тщательное и постоянное наблюдение за больным, а также исследование газов крови. И хотя вначале Р₀₎ может быть относительно нормальным, при длительном сепсисе и(или) повторной легочной эмболии этот показатель обычно окончательно падает.

Лечение. Лечение респираторного алкалоза направлено на коррекцию первоначального причинного фактора. Если это истерическая гипервентиляция, то наилучшим лечением будет вдыхание пациентом выдохнутого им воздуха, P_COl которого составляет примерно ²/3 его значения в артериальной крови. Нередко наиболее удобным приспособлением для такого вдыхания является бумажный пакет. По мере роста P_COl и его приближения к норме мозговой кровоток обычно улучшается в достаточной степени для коррекции интрацеребрального ацидоза и для нормализации вентиляции.

Седативная терапия у больных, находящихся в критическом состоянии, с резко выраженным респираторным алкалозомкарственные препараты перорально не получающих искусственной вентиляции, возможна, но ее следует проводить с большой осторожностью. При этом вентиляция не должна быть снижена до уровня развития тяжелой гипоксии.

Больные, находящиеся на искусственной вентиляции, могут быть переведены на принудительную прерывистую вентиляцию с прогрессивным уменьшением частоты дыхания вплоть до достижения следующих показателей: 1) пока P_COl не превысит 45 мм рт.ст.; 2) пока рН не упадет ниже 7,35; 3) пока частота дыхания больного не будет меньше 30/мин. Для повышения Р_С0; в некоторых случаях можно добавить к мертвому пространству в эндотрахеальной трубке или трахеостоме 60--300 мл.

9. Респираторный ацидоз

Показатель Р_Cо2, превышающий 45 мм рт.ст., обычно обусловлен неадекватной минутной вентиляцией и(или) увеличением мертвого пространства. Однако усиленный углеводный обмен может способствовать гиперкарбии в случае маргинальной функции легких. Это чаше всего наблюдается у больных, находящихся на искусственной вентиляции и получающих по меньшей мере 3 л 20--25 % внутривенного раствора глюкозы в день.

Неадекватная минутная вентиляция чаще всего бывает связана с травмой головы или грудной клетки, с общим заболеванием или передозировкой седативных препаратов. Хроническую гиповентиляцию, наблюдаемую у тучных пациентов, часто относят к так называемому пиквикскому синдрому (по имени героя "Записок Пиквикского клуба" Чарльза Диккенса). У пациентов с хроническим обструктивным заболеванием легких (ХОЗЛ) мертвое пространство увеличено, поэтому у них также может наблюдаться уменьшение альвеолярной вентиляции.

Как правило, повышение P_COl стимулирует дыхательный центр к увеличению частоты дыхания и минутной вентиляции. Однако если артериальное P_COl стойко превышает 60--70 мм рт.ст. (как это наблюдается у 5--10 % больных с резко выраженной эмфиземой), респираторный ацидоз может угнетать дыхательный центр. При таких обстоятельствах стимулом для обеспечения вентиляции становится, прежде всего, гипоксемия, воздействующая на хеморецепторы особых телец в сонных артериях и аорте. У больных с хронической гиперкарбией, которые находятся в зависимости от гипоксемии, являющейся стимулом для дыхательного центра, введение кислорода может вызвать сильное угнетение или даже остановку вентиляции и послужить причиной резкого и опасного усугубления респираторного ацидоза.

Патофизиология. При внезапном и сильном снижении минутной вентиляции Р_СОг быстро возрастает, а рН может резко уменьшиться в связи с очень медленной бикарбонатной компенсацией в почках. У больных с полным апноэ P_COj артериальной крови повышается примерно на 2,0--2,5 мм рт.ст. в минуту. Быстр ...........