аняется на приемлемом уровне.
К другим состояниям, при которых сохраняется высокая концентрация бикарбоната в сыворотке, относятся гиповолемия (без шока), гипокалиемия, гиперкарбия и вторичный гипопаратиреоидизм. Дефицит хлора часто считают причиной устойчиво высокого уровня бикарбоната в плазме, однако этот дефицит повышает почечный порог для бикарбоната только в том случае, когда он сопровождается уменьшением эффективного артериального объема. Резистентный метаболический алкалоз наблюдается также при вторичном гипопаратиреоидизме, что имеет место при молочно-щелочном синдроме и гиперкальциемии, вызванной злокачественными новообразованиями.
Если метаболический алкалоз развивается при респираторном алкалозе, рН артериальной крови может быстро возрасти до уровня, превышающего 7,55. Как показано в одном из исследований (Detroit General Hospital), смертность критически больных или пациентов с тяжелой травмой значительно возрастает, если рН артериальной крови устойчиво превышает 7,55. Больные, у которых этот показатель сохраняется на уровне выше 7,7, как правило, погибают.
Обычной легочной компенсацией при метаболическом алкалозе является гиповентиляция с медленным и поверхностным дыханием. По мере повышения Рсо, вследствие гиповентиля-ции POl снижается, однако хеморецепторы редко позволяют PaOj упасть значительно ниже 60 мм рт.ст. Таким образом, PCOl артериальной крови редко возрастает выше 55--60 мм рт.ст., если, конечно, сопутствующая гипоксемия не корригируется с помощью кислорода.
Диагноз. Наличие метаболического алкалоза устанавливается на основании лабораторных данных, определяющих уровень бикарбоната выше 26 мЭкв/л и рН, превышающий 7,45. В большинстве случаев отмечаются также сочетанная гипокалиемия и гипохлоремия. Метаболический алкалоз клинически характеризуется медленным и поверхностным дыханием (в отличие от гипервентиляции, обычно наблюдаемой при ацидозе). Установление причины алкалоза может быть облегчено определением уровня хлоридов в моче (выше или ниже 20 мЭкв/л).
Лечение. Исследователи выделяют два типа алкалоза: алкалоз, отвечающий на хлориды (при котором содержание хлоридов в моче ниже 20 мЭкв/л); алкалоз, резистентный к хлоридам (при котором концентрация хлоридов в моче превышает 20 мЭкв/л). Алкалоз первого типа, например алкалоз, обусловленный рвотой или усиленным назогастральным отсасыванием, обычно адекватно реагирует на введение объема жидкости и хлоридов.
У достаточно гидратированного пациента дефицит хлора может быть рассчитан на основании 20 % массы тела; например, при массе тела 80 кг и сывороточном уровне хлора 60 мЭкв/л дефицит можно определить следующим образом: (20 %) (80 кг) (100 - 60 мЭкв/л) = 640 мЭкв. У пациента с тяжелой дегидратацией для расчета дефицита можно использовать 60 % массы тела. Половина дефицита корригируется в течение 4--12 ч. Примерно у4 хлора обычно дается в виде хлористого калия, а 3/4 в виде хлорида натрия. Скорость введения калия обычно не превышает 20 мЭкв/ч; инфузия не проводится, если сывороточный уровень калия выше 5,0 мЭкв/л.
У больного с гипокалиемией почки тяготеют к экскреции Н* и удерживанию НСО/, что может привести к парадоксальной ацидурии (выделение кислой мочи при наличии алкалемии). Если адекватное количество хлора вводится пациентам с алкалозом, отвечающим на такую терапию, то повышение хлорида в гломерулярном фильтрате обеспечивает увеличение абсорбции натрия в проксимальных канальцах. Чем меньше натрия присутствует в дистальных канальцах, тем меньше экскретируется Н+ и меньше абсорбируется НСО3; таким образом, метаболический алкалоз начинает разрешаться.
При тяжелом алкалозе (содержание СО2 превышает 40 мЭкв/л, рН более 7,55 или у больного имеет место тетания) для устранения дефицита хлора половина недостающего количества хлора дается в виде хлорида натрия, одна четверть -- в виде хлористого калия и одна четверть -- в виде какого-либо гидрохлорида (1 % NH4C1, аргинингидрохлорид или 0,1 N соляная кислота). Введение хлорида аммония теоретически целесообразно, однако у многих подобных больных имеются проблемы с печенью или почками, что повышает риск применения соединений аммиака. Если используется соляная кислота (0,10 N), ее следует вводить осторожно при медленной инфузии в крупную вену; скорость введения -- примерно 25--50 мл/ч. Аргинингидрохлорид, который в прошлом применялся при печеночной недостаточности, является эффективным и безопасным средством лечения подобных осложнений. Для коррекции слабовыраженного или умеренного метаболического алкалоза в некоторых случаях используется диамокс (ацетазоламид), увеличивающий выделение бикарбоната с мочой. Однако нередко слишком тяжелое состояние таких больных не позволяет применять леРезистентный к хлору алкалоз редко сочетается с гиповолемией. Следовательно, относительно большие количества Na+ и С1 фильтруются, а повышенное количество Н+ и К* экскретируется по мере реабсорбции Na+ в дистальных канальцах. Для коррекции алкалоза у таких пациентов часто требуется большое количество калия.
8. Респираторный алкалоз
При стрессовых состояниях, таких как шок, сепсис или травма, отмечается тенденция к гипервентиляции и развитию респираторного алкалоза при РСОг от 25 до 35 мм рт.ст. или ниже. В случае развития гипоксии или метаболического ацидоза пациент склонен к еще большей гипервентиляции, что обусловливает более тяжелый респираторный алкалоз. Другие частые причины респираторного алкалоза включают расстройства ЦНС, легочную эмболию, астму и печеночную недостаточность.
Физиологические эффекты. Тяжелый респираторный алкалоз имеет тенденцию к самоподдержанию. Если Рас02 падает, то возникает спазм сосудо ...........
Страницы: 1 | 2 | 3 | 4 | [5] | 6 | 7 |
|