Главная   Добавить в избранное Кислотно-щелочное равновесие | курсовая работа


Бесплатные Рефераты, дипломные работы, курсовые работы, доклады - скачать бесплатно Бесплатные Рефераты, дипломные работы, курсовые работы, доклады и т.п - скачать бесплатно.
 Поиск: 


Категории работ:
Рефераты
Дипломные работы
Курсовые работы
Контрольные работы
Доклады
Практические работы
Шпаргалки
Аттестационные работы
Отчеты по практике
Научные работы
Авторефераты
Учебные пособия
Статьи
Книги
Тесты
Лекции
Творческие работы
Презентации
Биографии
Монографии
Методички
Курсы лекций
Лабораторные работы
Задачи
Бизнес Планы
Диссертации
Разработки уроков
Конспекты уроков
Магистерские работы
Конспекты произведений
Анализы учебных пособий
Краткие изложения
Материалы конференций
Сочинения
Эссе
Анализы книг
Топики
Тезисы
Истории болезней

 



Кислотно-щелочное равновесие - курсовая работа


Категория: Курсовые работы
Рубрика: Медицина
Размер файла: 33 Kb
Количество загрузок:
10
Количество просмотров:
898
Описание работы: курсовая работа на тему Кислотно-щелочное равновесие
Подробнее о работе: Читать или Скачать
Смотреть
Скачать


й с наличием шунта справа налево (как при респираторном дистресс-синдроме взрослых), может быстро снизить Рат до опасного уровня.

При расчете дефицита бикарбоната обычно используется 30--50 % массы тела в качестве бикарбонатного пространства организма. У больных с острым, но умеренно выраженным дефицитом бикарбоната (менее 10 мЭкв/л) расчеты с использованием 30 % бикарбонатного пространства, по-видимому, вполне адекватны для обеспечения коррекции. При умеренном дефиците бикарбоната в 10--15 мЭкв/л 40 % массы тела больного может использоваться в качестве бикарбонатного пространства. Однако у больных с тяжелым ацидозом при дефиците оснований, превышающем 15 мЭкв/л, бикарбонатное пространство включает в себя почти всю общую воду организма, поэтому его следует считать равным 50 % массы тела.

Если бикарбонат вводится слишком быстро, он может вызвать парадоксальный церебральный ацидоз. Дело в том, что СО2, образование которого из бикарбоната возрастает, легко преодолевает гематоэнцефалический барьер, тогда как бикарбонат преодолевает его очень медленно. Повышенное содержание СО2 в СМЖ способствует образованию углекислоты, что приводит к ацидозу СМЖ, несмотря на возрастающую алкалемию крови.

7. Метаболический алкалоз

Двумя наиболее частыми причинами метаболического алкалоза являются избыточный диурез (с потерей калия и хлоридов) и чрезмерная потеря желудочного сока (с убылью водорода и хлоридов). В норме желудок продуцирует 2--5 мЭкв свободной кислоты в час. Таким образом, больной, у которого с рвотой выделяется большое количество кислоты вследствие язвы двенадцатиперстной кишки, осложненной пилоростенозом, особенно склонен к развитию тяжелого метаболического алкалоза.

Гипокалиемия, обусловленная диурезом с чрезмерной потерей калия, является, по-видимому, наиболее частой причиной метаболического алкалоза. Поскольку потеря калия с мочой составляет примерно 30--60 мЭкв/л, использование диуретиков может легко вызвать выраженную гипокалиемию наряду с избыточной потерей хлоридов. При этом калий склонен покидать тканевые клетки для коррекции гипокалиемии, а ионы водорода, напротив, входят в клетку. Кроме того, почки тяготеют к экскреции ионов водорода для сохранения калия. При диарее или усиленном колостомическом или илеостомическом дренаже в 1 л выделений может содержаться более 25--50 мЭкв калия, что также способно привести к тяжелой гипокалиемии.

Минералокортикоиды способствуют возникновению метаболического алкалоза, усиливая почечную абсорбцию бикарбоната и натрия и увеличивая экскрецию ионов калия, водорода и хлорида. При гипокалиемии создается порочный круг, так как сокращение количества калия в крови вызывает еще большую экскрецию ионов водорода, усугубляя метаболический алкалоз. Реабсорбция калия, по-видимому, не зависит от альдостерона, однако дефицит альдостерона значительно снижает способность дистальных канальцев секретировать ионы водорода и реабсорбировать бикарбонат.

Массивные переливания консервированной крови могут существенно увеличить количество цитрата в организме (17 мЭкв на каждую единицу цельной крови и 5 мЭкв на каждую единицу эритроцитарной массы). Так как цитрат метаболизируется в течение последующих 24--48 ч, плазменный уровень бикарбоната пропорционально возрастает, обусловливая увеличение алкалоза. Лактат Рингера имеет рН около 5,5 (или меньше). Однако после его введения примерно половина его количества (L-лактат) превращается в печени в бикарбонат, склонный вызывать метаболический алкалоз. D-лактат выделяется с мочой.

В настоящее время усиливается тенденция (в клинике) к предотвращению стрессового изъязвления желудка, а также желудочного кровотечения у больных с тяжелыми клиническими проявлениями путем поддержания рН в желудке на уровне 5,0 или выше с помощью антацидов или антагонистов Н2-рецепторов, таких как циметидин. Для этого порой требуются большие количества антацидов. Абсорбция антацидов или удаление избытка нейтрализующей их кислоты может значительно способствовать развитию алкалоза.

Не слишком тяжелая дегидратация, не приводящая к нарушению тканевой перфузии, может вызвать "контрактильный алкалоз". Когда количество экстрацеллюлярной жидкости и диурез достаточно велики, реабсорбция натрия и бикарбоната в почках снижается; при сокращении количества экстрацеллюлярной жидкости абсорбция натрия и бикарбоната в почках возрастает. С учетом причинных факторов метаболический алкалоз часто разделяют на два вида: алкалоз, обычно хорошо реагирующий на вливание физиологического раствора, при котором уровень хлоридов в моче снижен (менее 10 мЭкв/л); алкалоз, не реагирующий (точнее, хуже реагирующий) на физиологический раствор, при котором содержание хлоридов в моче повышено. Интересным примером алкалоза, не отвечающего на физиологический раствор, может служить синдром Бартера (гипертрофия и гиперплазия клеток юкстагломерулярного аппарата), а также синдром Лидла (псевдогиперальдостеронизм с клинической картиной гиперальдостеронизма при нормальной секреции альдостерона).

Физиологические эффекты. Хотя алкалоз обычно тормозит симпатическую нервную систему и снижает адренергические эффекты, он обнаруживает склонность к увеличению высвобождения эндогенных катехоламинов и усилению адренергических вазодилатационных эффектов.

При тяжелом метаболическом алкалозе количество ионизированного кальция в плазме сокращается примерно на 0,10-- 0,16 мЭкв/л при каждом повышении рН на 0,1. Это способствует повышению нейромышечной возбудимости и может ухудшить сердечно-сосудистую функцию, особенно если уровень ионизированного кальция падает ниже 1,6--1,7 мЭкв/л. Кроме того, алкалоз снижает биодоступность кислорода примерно на 10 % при каждом повышении рН на 0,1. Алкалоз может также вызвать тахиаритмию, вероятно, в связи с изменениями калия или кальция. Гипокалиемия, развивающаяся вследствие алкалоза, может также нарушать функцию мышц, приводя к мышечной слабости или илеусу.

Поскольку почки являются органом, ответственным за экскрецию избыточного количества бикарбоната при его аномально высокой концентрации, в случае почечной недостаточности процесс выведения бикарбоната, естественно, затрудняется. Однако при слабовыраженной или умеренной почечной недостаточности способность к экскреции бикарбоната сохр ...........

Страницы: 1 | 2 | 3 | [4] | 5 | 6 | 7 |








 
 
Показывать только:


Портфель:
Выбранных работ  

Рубрики по алфавиту:
А Б В Г Д Е Ж З
И Й К Л М Н О П
Р С Т У Ф Х Ц Ч
Ш Щ Ъ Ы Ь Э Ю Я

 

 

Ключевые слова страницы: Кислотно-щелочное равновесие | курсовая работа

СтудентБанк.ру © 2013 - Банк рефератов, база студенческих работ, курсовых и дипломных работ, шпаргалок и докладов по различным дисциплинам, а также отчеты по практике и многое другое - бесплатно.
реклама на сайте
Лучшие лицензионные казино с выводом денег