й с наличием шунта справа налево (как при респираторном дистресс-синдроме взрослых), может быстро снизить Рат до опасного уровня.
При расчете дефицита бикарбоната обычно используется 30--50 % массы тела в качестве бикарбонатного пространства организма. У больных с острым, но умеренно выраженным дефицитом бикарбоната (менее 10 мЭкв/л) расчеты с использованием 30 % бикарбонатного пространства, по-видимому, вполне адекватны для обеспечения коррекции. При умеренном дефиците бикарбоната в 10--15 мЭкв/л 40 % массы тела больного может использоваться в качестве бикарбонатного пространства. Однако у больных с тяжелым ацидозом при дефиците оснований, превышающем 15 мЭкв/л, бикарбонатное пространство включает в себя почти всю общую воду организма, поэтому его следует считать равным 50 % массы тела.
Если бикарбонат вводится слишком быстро, он может вызвать парадоксальный церебральный ацидоз. Дело в том, что СО2, образование которого из бикарбоната возрастает, легко преодолевает гематоэнцефалический барьер, тогда как бикарбонат преодолевает его очень медленно. Повышенное содержание СО2 в СМЖ способствует образованию углекислоты, что приводит к ацидозу СМЖ, несмотря на возрастающую алкалемию крови.
7. Метаболический алкалоз
Двумя наиболее частыми причинами метаболического алкалоза являются избыточный диурез (с потерей калия и хлоридов) и чрезмерная потеря желудочного сока (с убылью водорода и хлоридов). В норме желудок продуцирует 2--5 мЭкв свободной кислоты в час. Таким образом, больной, у которого с рвотой выделяется большое количество кислоты вследствие язвы двенадцатиперстной кишки, осложненной пилоростенозом, особенно склонен к развитию тяжелого метаболического алкалоза.
Гипокалиемия, обусловленная диурезом с чрезмерной потерей калия, является, по-видимому, наиболее частой причиной метаболического алкалоза. Поскольку потеря калия с мочой составляет примерно 30--60 мЭкв/л, использование диуретиков может легко вызвать выраженную гипокалиемию наряду с избыточной потерей хлоридов. При этом калий склонен покидать тканевые клетки для коррекции гипокалиемии, а ионы водорода, напротив, входят в клетку. Кроме того, почки тяготеют к экскреции ионов водорода для сохранения калия. При диарее или усиленном колостомическом или илеостомическом дренаже в 1 л выделений может содержаться более 25--50 мЭкв калия, что также способно привести к тяжелой гипокалиемии.
Минералокортикоиды способствуют возникновению метаболического алкалоза, усиливая почечную абсорбцию бикарбоната и натрия и увеличивая экскрецию ионов калия, водорода и хлорида. При гипокалиемии создается порочный круг, так как сокращение количества калия в крови вызывает еще большую экскрецию ионов водорода, усугубляя метаболический алкалоз. Реабсорбция калия, по-видимому, не зависит от альдостерона, однако дефицит альдостерона значительно снижает способность дистальных канальцев секретировать ионы водорода и реабсорбировать бикарбонат.
Массивные переливания консервированной крови могут существенно увеличить количество цитрата в организме (17 мЭкв на каждую единицу цельной крови и 5 мЭкв на каждую единицу эритроцитарной массы). Так как цитрат метаболизируется в течение последующих 24--48 ч, плазменный уровень бикарбоната пропорционально возрастает, обусловливая увеличение алкалоза. Лактат Рингера имеет рН около 5,5 (или меньше). Однако после его введения примерно половина его количества (L-лактат) превращается в печени в бикарбонат, склонный вызывать метаболический алкалоз. D-лактат выделяется с мочой.
В настоящее время усиливается тенденция (в клинике) к предотвращению стрессового изъязвления желудка, а также желудочного кровотечения у больных с тяжелыми клиническими проявлениями путем поддержания рН в желудке на уровне 5,0 или выше с помощью антацидов или антагонистов Н2-рецепторов, таких как циметидин. Для этого порой требуются большие количества антацидов. Абсорбция антацидов или удаление избытка нейтрализующей их кислоты может значительно способствовать развитию алкалоза.
Не слишком тяжелая дегидратация, не приводящая к нарушению тканевой перфузии, может вызвать "контрактильный алкалоз". Когда количество экстрацеллюлярной жидкости и диурез достаточно велики, реабсорбция натрия и бикарбоната в почках снижается; при сокращении количества экстрацеллюлярной жидкости абсорбция натрия и бикарбоната в почках возрастает. С учетом причинных факторов метаболический алкалоз часто разделяют на два вида: алкалоз, обычно хорошо реагирующий на вливание физиологического раствора, при котором уровень хлоридов в моче снижен (менее 10 мЭкв/л); алкалоз, не реагирующий (точнее, хуже реагирующий) на физиологический раствор, при котором содержание хлоридов в моче повышено. Интересным примером алкалоза, не отвечающего на физиологический раствор, может служить синдром Бартера (гипертрофия и гиперплазия клеток юкстагломерулярного аппарата), а также синдром Лидла (псевдогиперальдостеронизм с клинической картиной гиперальдостеронизма при нормальной секреции альдостерона).
Физиологические эффекты. Хотя алкалоз обычно тормозит симпатическую нервную систему и снижает адренергические эффекты, он обнаруживает склонность к увеличению высвобождения эндогенных катехоламинов и усилению адренергических вазодилатационных эффектов.
При тяжелом метаболическом алкалозе количество ионизированного кальция в плазме сокращается примерно на 0,10-- 0,16 мЭкв/л при каждом повышении рН на 0,1. Это способствует повышению нейромышечной возбудимости и может ухудшить сердечно-сосудистую функцию, особенно если уровень ионизированного кальция падает ниже 1,6--1,7 мЭкв/л. Кроме того, алкалоз снижает биодоступность кислорода примерно на 10 % при каждом повышении рН на 0,1. Алкалоз может также вызвать тахиаритмию, вероятно, в связи с изменениями калия или кальция. Гипокалиемия, развивающаяся вследствие алкалоза, может также нарушать функцию мышц, приводя к мышечной слабости или илеусу.
Поскольку почки являются органом, ответственным за экскрецию избыточного количества бикарбоната при его аномально высокой концентрации, в случае почечной недостаточности процесс выведения бикарбоната, естественно, затрудняется. Однако при слабовыраженной или умеренной почечной недостаточности способность к экскреции бикарбоната сохр ...........
Страницы: 1 | 2 | 3 | [4] | 5 | 6 | 7 |
|