Кислотно-щелочное равновесие - курсовая работа

Большинство буферных систем организма, прежде всего, нейтрализует кислоту. Вот почему человеческий организм, как правило, переносит кислотную нагрузку гораздо лучше, чем присутствие избытка оснований.

5. Двуокись углерода

Понятие "содержание двуокиси углерода" относится прежде всего к общему содержанию СО₂ в крови, которое в норме составляет 24--31 мЭкв/л. Что касается плазмы, в понятие "содержание СО₂" включают углекислоту, бикарбонат и карбаминовые соединения. Количество присутствующей угольной кислоты (в среднем около 1,2 мЭкв/л) можно определить путем умножения значения P_COl на 0,03. В норме концентрация бикарбоната в артериальной крови составляет в среднем 24 мЭкв/л. Концентрация карбаминовых соединений, содержащих различные формы СО₂ в сочетании с белковыми аминогруппами, в среднем составляет около 0,5--1,5 мЭкв/л в зависимости от общих концентраций СО₂ и белка. Таким образом, при обычных обстоятельствах артериальная концентрация бикарбоната приблизительно на 1,5--2,0 мЭкв/л ниже уровня СО₂ артериальной крови. Поскольку венозное /со_; в норме на 6--7 торр выше артериального P_COl, а венозное содержание бикарбоната приблизительно на 1,0 мЭкв/л выше его артериального уровня, содержание СО₂ в венозной крови обычно на 2,5--3,0 мЭкв/л превышает артериальный уровень бикарбоната. Определение артериального бикарбоната по содержанию СО₂ в артериальной или венозной крови иногда бывает более точным, чем его расчет по артериальным P_COl и рН. У пациентов с острым заболеванием концентрация бикарбоната не может быть надежно рассчитана на основании измерений рН и Р_СОл ввиду изменений в показателях рК (константа диссоциации для Н₂СО₃), наблюдаемых при различных метаболических нарушениях.

Двуокись углерода (летучая кислота) -- продукция и транспорт

Около 12 000--20 000 мЭкв СО₂ (или летучей кислоты) образуется в организме человека ежедневно в результате метаболизма углеводов, белков и жиров и выделяется через легкие. Ббльшая часть СО₂, поступающего в легкие из периферических тканей, обеспечивается плазменным бикарбонатом и гемоглобином эритроцитов. Содержание СО₂₎ присутствующего в артериальной крови в виде углекислоты, составляет в среднем около 1,2 мЭкв/л, что эквивалентно P_COl в 40 торр.

Выделение нелетучей углекислоты. Обычно почки экскретируют около 70 мЭкв углекислоты ежедневно, но у больных с ацидозом экскреция кислоты может возрасти четырехкратно. Почечная тубулярная экскреция кислоты нормально осуществляется тремя механизмами. 1. Прямое выделение водорода, при котором в норме ежедневно выводится лишь около 0,1 мЭкв кислоты. 2. Экскреция с буферами мочи, включающими Na₂HPO₄; таким образом выводится около 20 мЭкв кислоты в день. 3. Экскреция с аммонием (образуется в клетках дистальных канальцев из глютамина и других предшественников); при этом ежедневно выделяется примерно 50 мЭкв углекислоты.

В проксимальных канальцах натрий и бикарбонат абсорбируются независимо от влияния альдостерона, а ионы водорода выделяются в просвет канальцев в обмен на ион натрия. Если объем экстрацеллюлярной жидкости сокращается или имеет место дефицит натрия, то абсорбция натрия и бикарбоната в проксимальных канальцах возрастает, что может привести к так называемому метаболическому алкалозу сокращения. При вливании изотонического раствора хлорида натрия количество экстрацеллюлярной жидкости увеличивается, при этом абсорбция натрия и бикарбоната в проксимальных канальцах уменьшается.

В дистальных канальцах Н₂СО₃ диссоциируется на Н⁺ и HCO₃. Здесь же Н⁺ и К⁺ выделяются в мочу в обмен на Na⁺. НСО₃, образующийся в клетке, и Na⁺, абсорбируемый из просвета канальца, перемещаются на другую сторону канальцевой клетки и попадают в кровоток в виде NaHCO₃.

Все, что повышает внутриклеточную концентрацию водородных ионов, увеличивает их выделение в просвет дистального канальца и повышает реабсорбцию натрия. При возникновении дефицита калия во внеклеточной жидкости ионы калия покидают тканевые клетки в обмен на водород, что приводит к интрацеллюлярному ацидозу и экстрацеллюлярному алкалозу. Кроме того, повышенное количество калия абсорбируется в дистальных канальцах в обмен на ионы водорода, которые затем экскретируются с мочой. Таким образом, больной с гипокалиемией и алкалозом может выделять парадоксально кислую мочу. И наоборот, гиперкалиемия вызывает интрацеллюлярный алкалоз, что уменьшает реабсорбцию бикарбоната в почках, обусловливая тем самым возникновение ацидемии.

6. Метаболический ацидоз

Причинные факторы метаболического ацидоза могут быть разделены на две основные группы: факторы, связанные с увеличением продукции органических кислот в организме; факторы, связанные с потерей бикарбоната или добавлением хлорида. Наиболее частыми причинами повышения продукции органических кислот и увеличения анионной разницы при метаболическом ацидозе являются молочнокислый ацидоз, кетоацидоз, уремия и интоксикация препаратами (особенно этанолом, метанолом, этиленгликолем и салицилатами). Кетоацидоз по своему происхождению может быть диабетическим или связанным с голоданием или употреблением алкоголя (недиабетический).

Наиболее частыми причинами потери бика ...........