69

Алтайский государственный медицинский университет

Кафедра факультетской терапии

.

История болезни

Больной:

Клинический диагноз:

Основное заболевание: ИБС: стенокардия напряжения II ФК, ХСН IIA , II ФК.

Сопутствующие заболевания: Хронический гастрит, ремиссия. Двухсторонний деформирующий гонартроз, медленно прогрессирующее течение.

Барнаул-2008

Паспортные данные

Ф.И.О.:

Возраст: 57 лет (дата рождения: 25 апреля 1951 г.)

Место жительства: г. Новоалтайск,.

Место работы: ЗАО «Автоспецкомплект» инженер-электроник.

Семейное положение: женат.

Дата поступления в больницу: 27 октября 2008.

Время курации: с 29 октября по 5 октября 2008г.

Диагноз при поступлении: Ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения II ФК

Клинический диагноз

Основное заболевание: Ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения II ФК, хроническая сердечная недостаточность IIA ст. II ФК.

Сопутствующие заболевания: Хронический гастрит, ремиссия. Двухсторонний деформирующий гонартроз, медленно прогрессирующее течение.

Особые отметки: аллергическая реакция на пенициллин, новокаин - крапивница.

Жалобы

Основные:

Слабость, чувство сердцебиения, боли за грудиной, одышку.

Сердцебиение, возникает после умеренной физической нагрузки (подъем на 1-2 этаж), проходяшее в покое в течении 2-3 минут.

Боли за грудиной, локализующиеся в средней трети грудины, средней интенсивности жгучего характера, иррадиируют в левый сосок, ключицу, лопатку, возникают после умеренной физической нагрузки (подъем на 1-2 этаж, ходьба по ровной местности более 500 м.), проходящие самостоятельно (нитратами не пользовался) в покое в течении 2-3минут.

Одышка с затрудненным вдохом, появляющаяся после умеренной физической нагрузке (подьем на 1-2 этаж), проходящая самостоятельно в покое.

Постоянная слабость, усиливающаяся при физической нагрузке.

Дополнительные жалобы:

Система органов дыхания: носовое дыхание не затруднено, свободное; выделяемого из носа не отмечает. Одышка затрудненным вдохом, появляется при умеренной физической нагрузке, проходящая в покое.

Система органов пищеварения: аппетит не изменен, вкус не извращен, неприятного запаха изо рта нет. Жалобы на отрыжку воздухом, изжогу, периодически появляющуюся по утрам, устроняемую приемом пищи. Стул регулярный, оформленный, 1-2 раза в сутки, не изменен.

Система органов мочевыделения: жалобы на боль в поясничной области не предьявляет, мочеиспускание не нарушено, приблизительно 5-6 раз в сутки. Отеков в области поясницы нет.

Эндокринная система: масса тела в последний месяц без изменений. На выпадение волос, ломкость ногтей жалоб не предъявляет. Жалобы на периодически появляющуюся потливость, преимущественно по ночам, на постоянную слабость, усиливающуюся при физической нагрузке.

Нервная система: жалоб не предьявляет.

Система опорно-двигательных органов: жалобы на боли в коленных, тазобедренных, голеностопных, локтевых суставах при движении, ноющего характера, ощущение припухлости над суставами, чувство давления, купируется приемом нестероидных противовоспалительных средств.

Вывод:

На основании жалоб на чувство сердцебиения, одышку, боли за грудиной, сжимающего характера с иррадиацией в левый сосок, ключицу и лопатку, возникающией после небольшой физической нагрузки (подъем на 1-2 этаж) можно предположить, что в патологический процесс вовлечена сердечно-сосудистая система.

На основании жалоб больного на боли в суставах, появляющиеся при движении, чувство распирания и давления в них предполагается вовлечение в патологический процесс опорно-двигательного аппарата.

И ввиду жалоб на изжогу и отрыжку, возникающие чаще по утрам можно предположить можно предположить о вовлечении в патологический процесс пищеварительной системы.

Anamnesis morbi

Больным себя считает в течение последних 6 месяцев, когда впервые появилась боль за грудиной, локализуюшаяся в средней трети грудины, умеренной интенсивности, жгучего характера, иррадиирующая в левую ключицу, в после усиленной физической нагрузки (подьем тяжестей по лестнице на 4 этаж, прошедшая самостоятельно в покое в течение 2-3 минут. С этого времени боли стали появлятся регулярно на физическую нагрузку. К врачам по этому поводу не обращался. Около месяца назад отмечает появление одышки при усиленной физической нагрузке, стенокардитические боли стали возникать чаще на меньшую физическую нагрузку. 13.10.2008 обратился с этими жалобами в поликлинику №1,поставлен диагноз: ИБС: стенокардия напряжения II ФК. 14.10.2008 г. амбулаторно проведена ВЭМ, тест на «СКН» положительный. Направлен в стационар поликлиникой №1 для уточнения диагноза и подбора адекватной антиангинальной терапии.

Вывод: Исходя из анамнеза заболевания можно сделать вывод, что заболевание носит хронический характер. Заболевание так же носит прогрессирующий характер, так как состояние больного со временем ухудшается, чаще возникают боли в области сердца, при меньшей физической нагрузке, появилась одышка.

Anamnesis vitae

Родился 25 апреля 1951 года в г. Чита, первый ребенок в семье, доношенный, есть младший брат. Рос и развивался нормально, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставал. В юнешестве занимался спортом (легкая атлетика). Социально-бытовые условия были удовлетворительные.

После школы закончил Читинский госуниверситет, работал зам. Начальника по камуникациям (работа связана с сильным психоэмоциональным перенапряжением и стрессами).

В настояще время (в течении 2 последних лет проживает в городе Новоалтайске в благоустроенной квартире на 4 этаже, социально-бытовые условия удовлетворительные. Женат. Работает в ЗАО «Автоспецкомплект» инженером-электроником.

Перенесенные заболевания: в детстве дифтерия, корь, простудные заболевания 1-2 раза в год. Хронический гастрит с 1989 г. Двухсторонний деформирующий гонартроз с 1998 г. Плоскостопие.

Травм и ранений не было. Перенесенные операции:

В 1998 г.- аппендэктомия эндоскопическая.

Гемотрансфузии отрицает. Туберкулез, вирусный гепатит, венерические заболевания отрицает у себя и у родственников. Аллергологический анамнез: реакция на пенициллин и новокаин - крапивница.

Вредные привычки: курит с 25 лет по 10 сигарет в день (ИК=16). Алкоголь употребляет (не более 10 мл. этанола в день). Судимость отрицает.

Заключение: В родословной выявлен аутосомно-доминантный тип наследования ИБС

Вывод: Исходя из анамнеза жизни можно выделить следующие предрасполагающие факторы для развития сердечно-сосудистой патологии:

· Не модифицируемые: мужской пол, отягощенная наследственность (отец, бабушка по отцовской линии страдали ИБС, умерли от инфаркта миокарда, брат страдает ИБС), возраст больного - 57 лет.

· Модифицируемые: постоянные стрессы и псиохоэмоциональное перенапряжение, вредные привычки: курение (ИК=390),алкоголь не более 10мл. в день.

Status praesens communis

Общее состояние больного удовлетворительное, сознание ясное. Положение больного в постели свободное, активное. Выражение лица спокойное, поведение адекватное, эмоции сдержаны. Осанка правильная, телосложение правильное. Больной умеренного питания. Конституция нормостеническая. Рост больного 176 см, вес 75 кг.(ИМТ=24.21)

Кожа, переферические лимфоузлы и слизистые оболочки:

Кожные покровы бледные, сухие. Участков гиперпигментации, расчесов, высыпаний, геморрагий, сосудистых звездочек нет. Эластичность и тургор равномерно снижены, оволосение по мужскому типу. Ногти нормальной формы. Слизистая рта бледно-розовая, патологических изменений не выявлено.

Подкожно жировая клетчатка умерено развита (толщина кожно-подкожно-жировой складки под лопаткой 3 см). Отеки в нижней трети голени, усиливаются к вечеру.

Периферические лимфоузлы непальпируются.

Опорно-двигательный аппарат:

Общее развитие мышечной системы нормальное, тонус сохранен. Болезненности при ощупывании мышц нет, атрофии и уплотней не обнаружено.

Деформаций костей и болезненности при пальпации и поколачивании нет. Утолщений и неровностей надкостницы нет. Искривлений позвоничника нет. Нарушена конфигурация коленных, лучезапястных и голеностопных суставов, определяется болезненность при их пальпации, объем пассивного и активного движений снижен из-за боли и припухлости.

Органы дыхания:

Частота дыхательных движений 18 дыхательных движений в минуту, ритмичное. Тип дыхания смешанный. Патологических типов дыхания (Чейн-Стокса, Куссмауля, Биота) не наблюдается. Носовое дыхание не затруднено, изменений формы носа нет. Пальпация и перкуссия придаточных пазух носа безболезненна. Деформации гортани, отклонения ее от хода срединной линии не наблюдается, пальпация безболезнена, голос обычный: охриплости, афонии нет. Форма грудной клетки нормостеническая, обе половины симметричны, в акте дыхания участвуют одинаково. Межреберные промежутки не расширены, плотное прилегание лопаток, ключицы симметричные.

При пальпации грудной клетки болезненность не выявлена. Резистентность не изменена, голосовое дрожание равномерное.

При сравнительной перкуссии отмечается ясный легочный звук над обеими легкими по всем 9 парным точкам выслушивания.

При топографической перкуссии:

высота стояния верхушек легких справа 4 см, слева 4 см

ширина полей Кренига справа 5 см, слева 5 см

Аускультативно:

Дыхание везикулярное, хрипов нет. Шум трения плевры и плевро-перикардиальный шум отсутствуют.

Сердечно-сосудистая система:

При осмотре и пальпации по ходу перефирических сосудов патологических отклонений и боли не обнаружено.

При осмотре области сердца сердечного горба и патологических пульсаций не обнаружено. Верхушечный толчок не пальпируется. Сердечного толчка нет.

Поперчник 12 см, длинник 15 см. Конфигураци сердца аортальная. Ширина сосудистого пучка во II межреберье 6 см

Аускультативно:

Ритм правильный, тоны сердца глухие в 4 основных и 3 дополнительных точках (Боткина, Наунина, Левиной), патологических шумов нет, раздвоений и расщеплений тонов нет. ЧСС 62 уд/мин

Исследования сосудов:

При осмотре пульсации сосудов шеи не обнаружено. При осмотре и пальпации сонных и лучевых артерий видимых изменений не наблюдается, сосуды эластичны, извитостей нет, безболезненны, варикозных расширений нет. Уплотнений по ходу вен нет.

Симптом Квинке отрицательный. Пульс на лучевых артериях обеих рук одинаковый: ритм правильный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Частота пульса 62 уд/мин. Дефицита пульса нет. АД= 125/80 мм. рт. ст.

При аускультации сонных артерий патологических шумов не наблюдается.

Пищеварительная система:

При осмотре ротовой полости: красная кайма губ обычного цвета, высыпаний нет. Слизистая бледно розовая, блестящая, изъязвлений нет. Десны твердые розового цвета, без воспалительных явлений, не кровоточат. Язык влажный, розовый, чистый, видны отпечатки зубов по краю языка, миндалины не увеличины, небные дужки без изменений. Акт глотания не нарушен. Прохождение пищи по пищеводу не затруднено.

Осмотр живота: Живот правильной формы, симметричен, в акте дыхания участвует, пульсации в эпигастральном углу нет. Видимая перистальтика кишечника и желудка не отмечается. Выбуханий в правом подреберье нет. Имеются 4 старых рубца на передней брюшной стенке, размером 1.5Ч0.5 см. (аппендэктомия 1998 г.)

Пальпаторно: температура и влажность кожи живота одинаковая на симметричных участках. Отмечается легкое напряжение брюшного пресса. Расхождения прямых мышц живота, грыжевых ворот нет. Болезненности не обнаружено. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

В ПЖК патологических образований не выявлено.

Глубокая методическая пальпация по Образцову-Стражеско: сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде гладкого малоподвижного цилиндра, диаметром 2 см., не болезненна. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области, умеренно болезнена, отмечается урчание при пальпации. Нисходящая ободочная кишка пальпируется в левом боковом отделе живота в виде тяжа приб. 3 см в диаметре, умеренно болезненна. Восходящая ободочная кишка пальпируется в правом боковом отделе живота в форме подвижного безболезненного цилиндра. Поперечноободочная кишка пальпируется в виде поперечнорасположенного цилиндра, умеренного болезненного и напряженного. Свободно перемещается вверх и вниз. Желудок пальпируется в эпигастральной области, умеренно болезненный, поверхность гладкая, большая кривизна определяется на 2,5 см выше пупка. Селезенка не увеличена.

При осмотре области печени выбуханий и образований не обнаружено. При глубокой пальпации печени нижний край печени не выходит из-под края реберной дуги, ровный, закругленный, безболезненный.

Перкуторно размеры печени по Курлову: 9 / 8 / 7 см.

Селезенка не пальпируется. При осмотре в ее проекции выбуханий не обнаружено.

Желчный пузырь и pancreas не пальпируются.

Стул со слов больной регулярный, 1 раз в сутки, оформленный в виде цилиндра, коричневого цвета.

Аускультативно: шум перистальтики кишечника.

Мочевыделительная система:

Осмотром поясничной области отеков и припухлостей не выявлено. При глубокой пальпации в пяти положениях почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Пальпаторно мочевой пузырь безболезненный, наполненный. Мочеиспускание безболезненное, регулярное, 5-6 раз в день.

Нейроэндокринная система:

Движения скоордированы, сознание ясное, поведение адекватное, настроение хорошее, на вопросы отвечает адекватно. Ориентируется в пространстве и времени. Слух и обоняние, зрение в норме. Тремора рук нет. Глазные симптомы: экзофтальма нет, мигание редкое, блеск глаз умеренный, западения глазных яблок нет. Зрачковый рефлекс в норме.

Вторичные половые признаки по мужскому типу. Щитовидная железа умеренно увеличена, эластичной консистенции, узлов нет, безболезнена.

Вывод:

Анализируя данные, полученный при проведении объективного обследования, можно сделать вывод, что в патологический процесс вовлечена сердечно-сосудистая система, так как отмечается некоторое расширение границ относительно тупости сердца влево на 1см. При аускультации тоны сердца глухие. Все это говорит о гипертрофии левого желудочка и аортальной конфигурации сердца.

Предварительный диагноз

Исходя из жалоб больного на сердцебиение, боли за грудиной сжимающего характера, возникаюшие после незначительноц физической нагрузке, проходяшие самостоятельно в покое в течении 2-3 минут, одышку с затрудненным вдохом, возникающую после незначительной физической нагрузки, проходящую в покое, предполагаем, что в патологический процесс вовлечена сердечно-сосудистая система. Это подтверждается анамнезом заболевания и анамнезом жизни больного. Из анамнеза заболевания ясно, что заболевание имеет начало пол года назад, когда на фоне повышенного физического напряжения впервые стал отмечать вышеописанные симптомы. Заболевание носит прогрессирующий характер, т.к. состояние больного стабильно ухудшается. Из анамнеза жизни выявлено множество предрасполагающих факторов к развитию сердечно-сосудистой патологии: наследственный фактор (отец и бабушка по отцовской линии страдали ИБС, умерли от инфаркта миокарда, брат имеет ИБС), постоянные стрессы и психоэмоциональные перегрузки, возраст больного- 57 лет, вредные привычки: курение (ИК=390), употребление алкоголя не более 10мл. этанола в день.

Проводя объективное обследование по системам, обнаружены отклонения от нормы со стороны сердечно-сосудистой системы: смещение границ относительной и абсолютной тупости сердца влево, приглушенные тоны сердца. Это говорит о слабости сердечной мышцы левого желудочка. Т.о. можно предположить о левожелудочковой недостаточности, что проявляется застоем крови в малом круге. О снижении сократимости миокарда свидетельствуют приглушенные тоны сердца, это сопровождается снижением сердечного выброса и увеличением остаточного объема, что вызывает перегрузку миокарда и развитие дилатации и гипертрофии левых отделов сердца, что объективно доказывается смещением границ сердца влево.

На основании этих видимых изменений системе кровообращения, учитывая анамнез жизни и болезни больного, можно предположить, что это ишемическая болезнь сердца.

На основании жалоб больного можно предположить, что у него стенокардия. Т.к. это заболевание носит прогрессирующий характер, что ясно из анамнеза заболевания - это стенокардия напряжения. Приступы стенокардии возникают при быстрой хотьбе, при подъеме на 2ой этаж, поэтому можно предположить, что это II функциональный класс стенокардии напряжения. Наличие одышки после умеренной физической нагрузки (подъем на 1-2 этаж), быстрой ходьбе, умеренное ограничение трудоспособности (быстрая утомляемость) говорят о хронической сердечной недостаточности II ФК., так как застоиние явления проявлиются только в малом круге кровообращения,то можно поставить стадию ХСН IIА.

На основании жалоб на изжогу, а так же хронический гастрит в анамнезе жизни, предполагаем о том что данная патология имеет место у больного и в настоящее время.

На основании жалоб больного на боли в суставах, усиливающиеся при физических нагрузках, периодически возникающую припухлость, нарушение подвижности, артроз суставов в анамнезе, можно поставить диагноз: двухсторонний деформирующий гонартроз, медленно прогрессирующее течение.

Исходя из вышеперечисленного можно поставить следующий предварительный диагноз: ИБС: стенокардия напряжения, II функциональный класс, хроническая сердечная недостаточность IIА стадии, II функциональный класс, Хронический гастрит, ремиссия. Двухсторонний деформирующий гонартроз, медленно прогрессирующее течение.

План допополнительных методов обследования

Лабораторные исследования:

ОАК с подсчетом эритроцитов, гемоглобина, времени свертывания крови и длительности кровотечения, лейкоцитарной формулы;

Биохимический анализ крови с определением сахара, холестерина, липидов крови, общего белка и его фракций, мочевины и креатинина, К+ и Na+ в сыворотке крови, фибриногена;

Общий анализ мочи;

Определение группы крови и резус принадлежности;

Rw - экспресс реакция на сифилис;

Рентгенография органов грудной клетки, обзорная в 3х проекциях - измерение размеров различных отделов сердца;

Функциональные исследования органов:

Электрокардиография- оценка состояния коронарного кровообращения, выявление ишемии сердца;

ЭХОдопплерокардиография - с определением объема полостей сердца, ударного и минутного объемов;

Велоэргометрия - показания: определение толерантности больного к физической нагрузке (определение функционального класса);

Дуплекс БЦС - состояние сосудов бронхиального дерева;

УЗИ внутренних органов;

УЗИ щитовидной железы;

Результаты лабораторных исследований

Общий анализ крови от 28.10.2008:

Гемоглобин 140 г/л

Эритроциты 4,5x10№І/л

Цветной показатель 0,94

СОЭ 7 мм/ч

Тромбоциты 270х10 /л

Лейкоциты 4,4х10 /л

Ретикулоциты 0,9%

Вывод: в общем анализе крови патологических отклонений не наблюдается

Общий анализ крови от 5.11.2008:

Гемоглобин 139 г/л

Эритроциты 4,5x10№І/л

Цветной показатель 0,9

СОЭ 5 мм/ч

Тромбоциты 270х10 /л

Лейкоциты 5,5х10 /л

Ретикулоциты 0,8 %

Вывод: в общем анализе крови патологических отклонений не наблюдается

Общий клинический анализ мочи от 28.10.2008:

Количество: 90 мл

Плотность: 1012 мг/л

Цвет: соломенно-желтый

Прозрачность: полная

Реакция: кислая

Белок: отрицательно

Лейкоциты: 2-3 кл. в поле зрения

Эритроциты: 0 кл. в поле зрения

Эпителиальные клетки: 2-4 кл. в поле зрения

Слизь: -

Соли: оксалаты

Вывод: в обшем клиническом анализе мочи патологических отклонений не выявлено

Биохимический анализ крови от 28.10.2008:

Билирубин общий: 13,4 мкмоль/л (N до 20,5 мкмоль/л)

Натрий сыворотки: 137 ммоль/л

Калий сыворотки: 4,0 ммоль/л

Мочевина: 8.1 ммоль/л

К- 3,7

Na- 136

Тимоловая проба: 2,5 Ед

Формоловая проба: отр

АлАТ: 0,19 мкмоль/л

АсАТ: 0,19 мкмоль/л

Вывод: В биохимическом анализе крови отмечается незначительное повышение концентрации мочевины, что может быть связано с нарушение фильтрационной способности почек.

Анализ крови на сахар от 28.10.2008: 4,5 ммоль/л

Вывод: патологических отклонений не выявлено.

Липидограмма от 28.10.2008:

Общий холестерин: 6,0 ммоль/л

ЛПВП: 0.70 ммоль/л

ЛПНП: 4,44 ммоль/л

ЛПОНП: о,45 ммоль/л

Вывод: В анализе крови на липиды видим повышение холестерина, ЛПНП, сниженное количество ЛПВП, все это свидетельствует об атеросклероза.

Исследование крови на RW:

RW - отр.

Исследование крови на группу и резус фактор:

группа крови: А(II). Rh --

Рентгенограмма органов грудной клетки28.10.2008:

Описание: На обзорной рентгенограмме грудной клетки в прямой проекции определяется следующее. Трахея расположена по центру. Ключицы расположены симметрично. Ребра имеют косое направление, позвоночник без деформаций. Правый купол диафрагмы на 2 см выше левого. Ткань легких нормальной рентгенологической плотности. Легочной рисунок усилен в центральных отделах. Определяется незначительное расширение корней легких. Тени сосудов верхних долей по диаметру меньше таковых нижних долей. Косто-диафрагмальные синусы свободные. Значительно расширена дуга левого желудочка и достигает точки среднеключичной линии, помимо этого определяется расширение дуг легочного ствола и левого предсердия. Правый желудочек не увеличен, его тень достигает правой парастернальной линии. Сердце аортальной конфигурации.

Вывод: со строны органов дыхания патологических изменений не выявлено, определяется гипертрофия левых отделов сердца - сердце аортальной конфигурации

Функциональные методы исследования

ЭКГ от 28.10.2008:

Описание: Синусовый ритм, ЧСС 60 в, R1>R2>R3- левограмма, депрессия сегмента ST на 1-2 мм в I, II, AVL, V2 -V4 , высокий и широкий Т.

Вывод: Ритм нормальный, нормокардия, признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия переднебоковых отделов миокарда, трофические нарушения в миокарде.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости от 28.10.2008:

Печень: нормальных размеров, эхогенность не изменена

Желчный пузырь: нормальных размеров, эхогенность не изменена

Общий печеночный проток: не изменен

Печеночные вены: не изменены

Воротная вена: не изменена

Селезенка: не увеличена, не изменена, однородна

Поджелудочная железа: не изменена, эхогенность диффузно повышена

Почка:

Слева: нормальной локализации и эхогенности, расширения ЧЛС нет.

Справа: нормальной локализации и эхогенности, расширения ЧЛС нет.

Конкременты в обеих почках, небольшое количество.

Вывод: Отмечаются изменения в стенке желчного пузыря, конкременты в его просвете, диффузные изменения поджелудочной железы. Конкременты в обеих почках.

ЭХО Доплеро кардиографическое исследование от 30.10.2008:

ЛП: 45 ммц

КСР: 32 мм

КСО: 37 мл

КДР: 51 мм

КДО: 124 мл

ЧО: 62 мл

ФВ: 62% по Тейхольцу

Масса миокарда: 654 г

Митральный клапан: неизменен

Створки изменены умеренно, подвижность ограничена, подклапанные сращения нет, кальциноз 3.

Отверстие: округлое, площадь 5 смІ

Градиент давления: 5 мм рт ст.

Умеренная регургитация

Артальный клапан: изменен, кальциноз 3-4

Открытие: ограниченно, 14 мм

Градиент давления: 36 мм рт ст

Регургитация небольшая

Аорта в основании: 41 мм, уплотнена

ПП: не увеличено

ПЖ: 22 мм

Легочной клапан: не изменен, физиологическая регургитация

Легочная артерия: не расширена

Трехстворчатый клапан: не изменен, створки не изменены, открытие N, градиент давления 3,5 мм рт ст, небольшая регургитация

МЖП:20,6 мм

ЗСЛЖ:19,4 мм

Перикардиального выпота нет

Заключение: Из данных ЭХО кардиографии видно: небольшой стеноз и недостаточность аортального клапана. Выраженный кальциноз фиброзного кольца и сворок митрального клапана. Гипертрофия левого желудочка, небольшая делятация левого предсердия. Аорта уплотнена. Сердце до 39 мм.

Вывод: Увеличение левого предсердия (45см). Значительное увеличение массы левого желудочка говорит о его гипертрофии, это можно подтвердить увеличением ЗСЛЖ-19,4 мм, МЖП-20,6 мм. Гипертрофию левых отделов сердца можно обьяснить тем, что пациент в юности занимался спортом.Уплотнение аорты говорит о атерогенном процессе.

УЗИ щитовидной железы 30.10.2008:

Расположение: обычное.

Контуры: четкие ровные.

Эхогенность: не изменена.

Эхоструктура: однородная.

При ЦДК васкуляризация ткани: обычная.

Лимфоузлы: не лоцируются.

Заклучение: без структурных изменений.

Клинический диагноз

На основании проведенных дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования предворительный диагноз подтверждается:

На ЭКГ от 28.10.2008. Ритм нормальный, нормокардия, признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия переднебоковых отделов миокарда, трофические нарушения в миокарде. Эти результаты подтверждают предварительный диагноз: ИБС, стенокардия.

На ренгенограмме: со строны органов дыхания патологических изменений не выявлено, определяется гипертрофия левых отделов сердца - сердце аортальной конфигурации, что говорит о развитии вышеуказанного осложнения заболевания у больного.

На основании жалоб больной на боли в коленных суставах, усиливающиеся при физических нагрузках, периодически возникающую припухлость, нарушение подвижности, артроз коленного сустава в анамнезе, можно поставить диагноз: двухсторонний деформирующий гонартроз, медленно прогрессирующее течение.

Т.о. основываясь на вышеперечисленном, можно поставить следующий клинический диагноз:

ИБС: стенокардия напряжения II ФК, ХСН IIA, II ФК. Хронический гастрит, ремиссия. Двухсторонний деформирующий гонартроз, медленно прогрессирующее течение.

Дифференциальный диагноз

Ведущим симптомом при стенокардии являются боли различного характера с иррадиацией, чувство тяжести, дискомфорта, поэтому следует проводит дифференцировать с:

С вегетативным кардионеврозом: У таких больных часто имеются другие вегетативные нарушения, иногда достаточно выраженные. Около половины больных жалуются на боли в перикардиальной зоне. У них часто возникает неадекватная лабильность, драматическое преувеличение своих ощущений. Боль усиливается после психоэмоционального и физического перенапряжения, но не проходит в покое, после приема нитроглицерина.

Ревматизм: Жалобы на пребои в работе сердца, одышку, постоянную потливость. Возраст поражаемых молодой- 7-15 лет. Частые ОРЗ в анамнезе, возникает после перенесенной ОРЗ через 2-3 недели. После которого резко повышается температура тела. Так же диагностическими признаками ревматизма считаются симметрическое поражение крупных суставов, что не характерно для стенокардии. Лабораторные данные: нейтрофилия, фибриногенемия. Изменения в иммунограмме.

Дистрофия, воспаление, поражение левого плечевого сустава или дополнительное шейное ребро, а так же синдром передней лестничной мышцы (остеохондроз шейного отдела): Боль усиливается при движении в левом плечевом суставе, возникают парастезии с по левой руке. Эти симптомы сочетаются с поражением (сдавлением артерий и вен).

Воспаление реберных хрящей: Болезненная припухлость в области хрящей ребер, в месте прикрепления 3-4 ребра слева. Припухлость не распространяется на сочленение ребер с хрящом. Боль иррадиирует по ходу ребра, иногда в шею, плечо, усиливается при нагрузке.Определяется при непосредственной пальпации. На R-грамме обнаруживается пятнистость неправильной формы, кальцификации хряща.

Этиология

Этиология ИБС - это, в первую очередь, этиология атеросклероза. В образовании и развитии атеросклеротической бляшки участвуют три основных фактора: стенка артерии, липиды сыворотки и свертывающая система крови.

Для понимания механизма образования бляшки необходимо представить нормальное строение и функционирование артерии. Артерия состоит из трех четко различающихся слоев. Внутренняя оболочка (tunica intima)- тонкий непрерывный пласт эндотелия, толщиной в одну клетку, выстилающий просвет артерии на всем ее протяжении. При рождении интима содержит единичные гладкомышечные клетки (ГМК), количество которых с возрастом увеличивается. Эндотелиальные клетки находятся на основной - "базальной"- мембране, включающей коллагеновые волокна с особым типом протеогликановых молекул. С возрастом в мембране увеличивается количество коллагена, эластических волокон и интимальных ГМК. В норме плоские эндотелиальные клетки создают барьер, препятствующий попаданию различных веществ из крови в артериальную стенку. Необходимые вещества проникают в клетки посредством специфических транспортных систем. Неповрежденный эндотелий коронарных артерий препятствует образованию сгустков крови за счет выделения ряда простагландинов (простациклин), окиси азота, подавляющих функцию тромбоцитов, способствуя тем самым нормальному кровотоку. Средняя оболочка (tunica media) ограничена внутренней ("базальной") и наружной мембраной, которые состоят из фенестрированных элластических волокон, с большим количеством довольно широких каналов, которые позволяют проникать различным веществам в любом направлении. Состоит средняя оболочка из клеток одного типа - спиралеобразных ГМК, прилегающих друг к другу. Каждая из них окружена мембраной, вкраплениями коллагеновых волокон и протеогликанов. ГМК обладают способностью вырабатывать в большом количестве коллаген, эластические волокна, растворимый и нерастворимый эластин, протеогликаны и являются основным источником соединительной ткани в артериальной стенке. Здесь происходит множество анаболических и катаболических процессов. ГМК способны метаболизировать глюкозу посредством как аэробного, так и анаэробного гликолиза. В них содержатся разнообразные катаболические ферменты, включая фибринолизины, оксиданты со смешанными функциями, лизосомные гидролазы. Питание tunica media получает из мелких кровеносных сосудов (vasa vasorum) наружной оболочки, а внутренние слои - непосредственно из просвета сосуда. Наружная оболочка (tunica adventitia) - поверхностный слой артериальной стенки. Со стороны просвета сосуда она ограничена внешней (наружной) эластической мембраной.

Адвентиция является коллагеновой структурой, состоящей, из огромного количества коллагеновых фибрилл, собранных в пучки, элластических волокон и большого количества фибробластов вместе с ГМК. Это высоко васкуляризированная ткань, в том числе, несущая в себе много нервных волокон.

Наряду с указанными процессами, следует учитывать возможности таких физиологических факторов, как процессы переноса через эндотелиальный слой, поступление кислорода и различных субстратов как из просвета сосуда, так и со стороны наружной оболочки, а также обратный ток продуктов метаболизма. Определяемые в сыворотке крови общие липиды состоят из целого ряда отдельных липидов (липоидов). К ним относятся нейтральные жиры (триглицериды), холестерин и фосфолипиды (фосфаты). К классу общих липидов принадлежат жирные кислоты и сфигмомиелин. ХС и ТГ являются основными, циркулирующими в крови липидами. ХС используется в клеточном синтезе и репарации, а также для продукции стероидных гормонов. ТГ используются мышечными клетками в качестве источника энергии и накапливаются в виде жира в жировой ткани. Клетки артериальной стенки способны синтезировать жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды и триглицериды, необходимые для удовлетворения своих структурных потребностей (восстановление мембран), используя для этого эндогенные субстраты. Липиды обладают гидрофобными свойствами, нерастворимы в воде и существуют в сыворотке крови только в комплексе с белками. Нерастворимые в воде неэстерифицированные жирные кислоты связаны с альбуминами и этот комплекс растворим в плазме крови. ХС, ТГ, фосфолипиды также связаны с отдельными белковыми компонентами ? и ? глобулинов крови и образуют липопротеидные комплексы - липопротеиды (ЛП). Комплексируясь с белковыми молекулами, липиды солюбилизируются и в таком виде транспортируются в кровотоке. В несколько упрощенном виде ЛП можно представить себе как некую сферическую структуру с наружной солюбилизированной оболочкой, состоящей из белка и фосфолипидов с внутренним гидрофобным ядром, сформированным из ТГ и ХС. Белок и фосфолипиды дают липидам растворимость. Связь между находящимся внутри липидом и белковой оболочкой осуществляется за счет слабых водородных связей и является довольно рыхлой. Это позволяет обеспечивать свободный обмен липидов между сывороточными и тканевыми липопротеидами и тем самым осуществлять транспорт липидов в ткани- мишени. Выделено 4 класса основных ЛП: хиломикроны, ЛП низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) и ЛП высокой плотности (ЛПВП). Такая классификация основана на различиях в поведении ЛП при ультрацентрифугировании и соответствует отдельным фракциям, выявляемым при электрофоретическом анализе. ЛП транспортируют липиды в крови от одного места к другому. Хиломикроны транспортируют ТГ пищи из кишечника к мышцам и жировой ткани. ЛПОНП - транспортируют ТГ, синтезируемые в печени, из печени к мышцам и к жировой ткани. ЛПНП - транспортируют холестерин из печени к периферическим тканям. ЛПВП транспортируют ХС от периферических тканей к печени, причем на этом пути происходит деэстерификация части захваченного из ткани холестерина. Белковая часть носителей липидов обозначается как апопротеины.

В плазме крови содержится около десятка различных апопротеинов, идентифицированных с помощью иммунохимических методов. Каждый из них обозначен латинской буквой (А, В, С, D, Е), а подвид- добавочным цифровым выражением (апо-С-1, апо-А-2 и т.д.). Общим для всех ЛП является включение в их состав всех основных липидов, количество которых и размер частиц у отдельных ЛП значительно варьируют. Апо-липопротеины обеспечивают растворимость липидов. Они располагаются на поверхности липопротеидов. Апопротеины обычно функционируют как лиганды для связывания с рецепторами или в качестве кофакторов для ферментов. Апо-С-II - кофактор для липопротеиновой липазы, которая удаляет триглицериды из хиломикронов и ЛПОНП, оставляя фрагменты частиц. Апо-Е - связывается с рецепторами печени, предназначенными для оставшихся частиц. Апо-В - связывается с периферическими и печеночными рецепторами, предназначенными для ЛПНП. Апо-А - связывается с периферическими рецепторами, предназначенными для ЛПВП. Так разумно и рационально функционирует система, обеспечивающая стабильность липидного обмена в норме.

Эндотелиальные клетки обладают уникальными свойствами. Особенности строения их мембран и целый ряд выделяемых ими веществ (простациклин, NO и др.) препятствуют активации свертывающей системы крови, происходящей на любой другой поверхности. Кровь циркулирует в жидком состоянии до тех пор, пока сохраняется целостность эндотелия, покрывающего внутреннюю поверхность сосуда. В эндотелии синтезируются вещества, необходимые для адгезии тромбоцитов, стимуляторы и ингибиторы фибринолиза и вещества, играющие важнейшую роль в регуляции тонуса сосуда.

Если клетки эндотелия повреждаются, то обнажается субэндотелий: базальная мембрана, коллагеновые и эластичные волокна, фибробласты, гладкомышечные клетки. Контакт с поврежденными эндотелиальными клетками, активирует свертывающую систему крови сразу в нескольких направлениях - стимулируется тромбоцитарный гемостаз, внутренний и внешний пути плазменного гемостаза. Тромбоциты первыми реагируют на любое повреждение эндотелия, поэтому образование тромбоцитарного тромба называется первичным гемостазом. В начале тромбоциты адгезируются к субэндотелию. Для этой реакции необходим фактор Виллебранда - крупномолекулярный белок, вырабатываемый эндотелием и содержащийся в субэндотелии плазмы и тромбоцитов. Тромбоциты прикрепляются к поврежденному эндотелию. В процессе активации тромбоциты выделяют гранулы с активными веществами, такими как АДФ, адреналин, тромбоксан А2, тромбоцитарный фактор роста и др. Эти вещества вызывают сразу две реакции: провоцируют спазм сосуда и стимулируют агрегацию тромбоцитов. Агрегаты тромбоцитов соединяются между собой, образуя единую сеть актомиозиновых волокон, которые позднее сокращаются, обеспечивая уплотнение всего тромба (ретракция кровяного сгустка). Агрегация тромбоцитов обычно происходит локально и ограничивается местом повреждения эндотелия. Этому способствует то, что в здоровых участках эндотелия вырабатывается простациклин, который вызывает дилатацию сосудов и является мощным дезагрегантом. Одновременно с тромбоцитарным активируется и плазменный гемостаз. Его конечным этапом является образование плотных нерастворимых нитей фибрина, укрепляющих тромбоцитарный тромб. Конечный этап свертывания запускается двумя путями: внешним и внутренним. При небольших повреждения активируется прежде всего внутренний путь свертывания. Он запускается контактом с XII фактором. Большинство факторов свертывания, включая XII, в активном состоянии являются протеазами, отщепляющими часть молекулы от следующего фактора, переводя его из неактивного состояния в активное. При этом каждый раз в реакцию вовлекается все большее число молекул (так называемый принцип каскада). XII фактор активирует, таким образом, XI, а тот в свою очередь, IX. Активный IX фактор при участии фосфолипидов, VIII фактора свертывания и кальция, отщепляет часть молекулы от X фактора, переводит его тоже в активное состояние. На этом этапе заканчивается разделение внутреннего и внешнего путей свертывания и начинается его конечный этап. Повреждение клеток сопровождается выделением тканевого тромбопластина. Тромбопластин, связываясь с VII фактором свертывания, переводит его в активное состояние. Активированный VIII фактор напрямую вызвает активацию X фактора. На этом заканчивается внешний путь свертывания. Активированный VII фактор способен активировать X фактор не только напрямую, но и опосредованно через активацию IX фактора, что образует "мостик" между внешним и внутренним путями свертывания. Таким образом, и внутренний, и внешний путь свертывания заканчивается на одном и том же - на образовании активного X фактора. Далее начинается конечный этап свертывания, общий для двух путей. Он состоит из двух основны ...........