180

Оглавление.

• Оглавление. 1
• Вступление. 4
• Часть I. Общая характеристика эндокринной системы. 6
• • Глава 1. Гормоны 6
  • • 1.1 Что такое гормон. 6
    • 1.2 Классификация гормонов. 6
    • 1.3 Транспорт гормонов. 7
  • Глава 2. Периферические эндокринные железы. 8
  • • 2.1 Щитовидная железа 8
    • 2.2 Паращитовидные железы. 9
    • 2.3 Тимус. 10
    • 2.4 Поджелудочная железа. 12
    • 2.5 Надпочечники. 13
    • 2.6 Половые железы. 17
  • Глава 3. Управляющие эндокринные железы. 20
  • • 3.1 Гипоталамус 20
    • 3.2 Гипофиз. 30
    • 3.3 Эпифиз. 34
• Часть II. Анатомия и физиология Эпифиза. 36
• • Глава 1. Сложность устройства Эпифиза. 36
  • • 1.1 Эмбриогенез. 36
    • 1.2 Строение. 36
    • 1.3 Гистология. 37
    • 1.4 Физиология 39
    • 1.5 История исследований. 41
  • Глава 2. Гормоны Эпифиза. 43
  • • 2.1 Серотонин, его строение и синтез. 43
    • 2.2 Физиологические функции серотонина. 43
    • 2.3 Синтез и метаболизм мелатонина. 45
    • 2.4 Регуляция синтеза мелатонина. 45
    • 2.5 Мелатонин в организме. 46
    • 2.6 Ритм секреции мелатонина. 47
  • Глава 3. Влияние Эпифиза на различные функции организма. 49
  • • 3.1 Влияние эпифиза на репродуктивную функцию. 49
    • 3.2 Влияние эпифиза на функции гипофиза. 49
    • 3.3 Влияние эпифиза на функции щитовидной железы. 51
    • 3.4 Влияние эпифиза на функции надпочечников. 52
    • 3.5 Влияние эпифиза на функции околощитовидных желёз. 52
    • 3.6 Эпифиз и психика. 52
    • 3.7 Эпифиз и сон 53
    • 3.8 Эпифиз и канцерогенез. 56
• Часть III. Биологические ритмы организма. 57
• • Глава 1. Ритмы живых организмов. 57
  • • 1.1 Ритмы вокруг нас. 57
    • 1.2 Типы ритмов. 58
    • 1.3 Изучение ритмов у живых организмов (кроме человека) 59
    • 1.4 Роль средовых сигналов. 60
    • 1.5 Эпифиз 61
  • Глава 2. Циркадианные ритмы у человека 64
  • • 2.1 Ритмы у человека. 64
    • 2.2 Сон и бодрствование. 64
    • 2.3 Когда сдвигаются фазы ритма. 66
    • 2.4 Ультрадианные ритмы у человека. 70
  • Глава 3. Инфрадианные ритмы у человека. 73
  • • 3.1 Продолжительные ритмы. 73
    • 3.2 Репродуктивный цикл у женщины. 73
    • 3.3 Сезонные ритмы 74
    • 3.4 Пейсмейкеры мозга млекопитающих - супрахиазменные ядра 75
    • 3.5 Другие пейсмейкеры 77
    • 3.6 Ритмы и психические нарушения. 77
    • 3.7 Функции биологических часов. 79
• Часть IV. Связь Эпифиза и Психики человека. 81
• • Глава 1. Серотонин как генератор психических способностей. 81
  • • 1.1 Интригующие факты. 81
    • 1.2 Эпифиз - контролер воображения. 82
    • 1.3 Связь серотонина и восприятия. 84
    • 1.4 Опыты по изучению галлюцинаций. 87
    • 1.5 Шизофрения. 89
    • 1.6 Эпифиз и сокрытые функции организма. 91
    • 1.7 Наблюдение детей с необычными психическими способностями. 94
  • Глава 2. К самоубийствам толкает генетическая инструкция. 98
  • • 2.1 Фермент NAT2 98
    • 2.2 Влияние NAT2 на функцию Эпифиза. 98
    • 2.3 Влияние суточных и сезонных ритмов на суициды. 99
    • 2.4 Снижение концентрации серотонина - предрасположеность к суициду. 100
  • Глава 3. Аффективные психозы. 103
  • • 3.1 Данные и гипотезы относительно психозов. 103
    • 3.2 Модели наследования психозов. 104
    • 3.3 Влияние различных факторов на развитие психозов. 105
    • 3.4 Серотониновая гипотеза патогенеза аффективных психозов. 106
    • 3.5 Мелатониновая теория депрессий. 109
    • 3.6 Связь депрессий с биоритмами. 109
• Часть V. Влияние недостаточности серотонина на функции организма. 113
• • Глава 1. Профилактика и лечение серотониновой недостаточности. 113
  • • 1.1 Нарушения функции гладкой мускулатуры. 113
    • 1.2 Начало исследований. 114
    • 1.3 Клиническая практика восстановления функций кишечника. 114
    • 1.4 Применение препаратов серотонина. 115
    • 1.5 Разнообразие применения серотониновых препаратов. 117
  • Глава 2. Серотонин и его рецепторы в генезе стресса и адаптации 119
  • • 2.1 Неопределенность понятия «Стресс». 119
    • 2.2 Роль серотонина в генезе стресса. 119
    • 2.3 Польза серотонина при лечении ИБС. 122
    • 2.4 Конкретизация понятий «стресс» и «адаптация». 124
  • Глава 3. Мексидол, серотонин и NO-содержащие потоки в профилактике нагноений и cтимуляции заживления послеоперационных ран. 126
  • • 3.1 Описание 1-го эксперимента. 126
    • 3.2 Результаты 1-го эксперимента. 127
    • 3.3 Описание и результаты 2-го эксперимента. 129
• Часть VI. Влияние Эпифиза на половое развитие. 130
• • Глава 1. Гипоталамическая регуляция репродукции при хроническом воздействии толуола и мелатонина 130
  • • 1.1 Гонадотропное действие мелатонина. 130
    • 1.2 Как действует мелатонин на репродуктивную систему. 130
    • 1.3 Материалы и методы экспериментов 131
    • 1.4 Результаты и обсуждение 132
  • Глава 2. Задержка полового развития у мальчиков. 136
  • • 2.1 Характеристика ЗПР. 136
    • 2.2 Описание пубертатного периода. 136
    • 2.3 Гормональные механизмы полового развития. 138
    • 2.4 Этиология и патогенез. 140
    • 2.5 Классификация. 141
    • 2.6 Клиническая картина. 142
    • 2.7 Диагностика. 144
    • 2.8 Дифференциальная диагностика. 146
    • 2.9 Лечение. 147
• Часть VII. Влияние Эпифиза на старение и канцерогенез. 150
• • Глава 1. Кандидаты на роль «часов» старения 150
  • • 1.1 История и значение геронтологии. 150
    • 1.2 Связь старения и канцерогенеза. 151
    • 1.3 Теории и гипотезы относительно «часов» старения. 153
  • Глава 2. Эпифиз и механизмы старения. 154
  • • 2.1 Эпифиз - солнечные часы организма. 154
    • 2.2 Первые попытки повлилять на продолжительность жизни. 155
    • 2.3 Новые направления в изучении Эпифиза. 156
  • Глава 3. Влияние мелатонина на механизмы старения. 160
  • • 3.1 Опыты на мышах. 160
    • 3.2 Опыты на крысах. 165
    • 3.3 Опыты на Drosophila melanogaster. 166
    • 3.4 Опыты на червях. 167
    • 3.5 Влияние мелатонина на развитие новообразований. 167
    • 3.6 Механизмы геропротекторного действия мелатонина. 168
  • Глава 4. Пептидные регуляторы функции эпифиза. 169
  • • 4.1 Геропротекторный эффект пептидных биорегуляторов. 169
    • 4.2 Влияние пептидов, регулирующих функцию эпифиза, на развитие опухолей. 171
    • 4.3 Механизмы геропротекторного действия пептидов эпифиза. 171
    • 4.4 Влияние пептидных биорегуляторов на экспрессию генов. 175
    • 4.5 Применение пептидных биорегуляторов для предупреждения преждевременного старения у человека. 180
• Выводы. 181
• Список использованной литературы. 185

Вступление.

Сложное устройство человеческого тела с древних времен приводило учёных в благоговейное восхищение. На протяжении многих веков они безуспешно пытались обнаружить «верховного главнокомандующего» организмом. Того, кто управляет всеми жизненно важными функциями и согласует работу отдельных клеток, органов и систем с единым «производ- ственным графиком», в котором каждому действующему лицу отведено подобающее место и чётко очерчен круг обязанностей в повседневных условиях и чрезвычайных ситуациях. В конце концов титул правителя в суверенном королевстве организма отошёл к мозгу - головному и спинному.

Но при каждом короле, как правило, существует тайный советник, власть которого очень велика. Этим серым кардиналом, предпочитающим держаться в тени, и является эндокринная система.

Эндокринная система столь тщательно оберегала свои секреты, что была открыта учёными лишь в начале ХХ в. Правда, немного раньше исследователи обратили внимание на странные несоответствия в строении некоторых органов. По виду такие анатомические образования напоминали железы, а значит, должны были выделять определенные жидкости («соки», или «секреты»), подобно тому как слюнные железы вырабатывают слюну, слёзные - слёзы и т.п. Но не выделяли! Учёные не обнаружили ни «соков», ни специальных выводных протоков, по которым произведённая жидкость обычно вытекает наружу. Напрашивалось невероятное предположение: загадочные органы были… лишними!

Однако жизнь свидетельствовала об обратном. Если «неправильные» железы повреждали или случайно удаляли во время операции, организм человека приходил в тяжёлое расстройство.

Учёные - историки утверждали, что об органах эндокринной системы на Востоке знали ещё в глубокой древности и почтительно величали их «железами судьбы». По мнению восточных врачевателей, эти железы являлись приёмниками и трансформаторами космической энергии, вливающейся в невидимые каналы (чакры) и поддерживающей жизненные силы человека. Считалось, что слаженную работу «желёз судьбы» могут расстроить катастрофы, происходящие по воле злого рока.

События ХХ столетия подтвердили пророчества врачей и мудрецов далёкого прошлого. После Первой мировой войны в России и Германии учёные зафиксировали невиданный ранее рост заболеваний токсическим зобом и сахарным диабетом, свидетельствующих о нарушении функций эндокринной системы. Во время Второй мировой войны после сильных бомбёжек британских городов у многих англичан развилась болезнь щитовидной железы, которую врачи окрестили «зобом бомбоубежищ».

Вообще Эндокринная система - система желез, вырабатывающих гормоны, и выделяющих их непосредственно в кровь. Эти железы, называемые эндокринными или железами внутренней секреции, не имеют выводных протоков; они расположены в разных частях тела, но функционально тесно взаимосвязаны. Эндокринная система организма в целом поддерживает постоянство во внутренней среде, необходимое для нормального протекания физиологических процессов. Помимо этого, эндокринная система совместно с нервной и иммунной системами обеспечивают репродуктивную функцию, рост и развитие организма, образование, утилизацию и сохранение (“про запас” в виде гликогена или жировой клетчатки) энергии.

На сегодняшний день врачи изучили эндокринную систему достаточно хорошо, чтобы предупреждать расстройства гормональных функций и излечивать от них. Но самые главные открытия ещё впереди. На эндокринной “карте” организма есть немало белых пятен, представляющих интерес для пытливых умов. В третьем тысячелетии учёным предстоит найти способ замедлить возрастное угасание деятельности эндокринной системы, заставив солнце человеческой жизни подольше оставаться в зените.

В процессе изучения эндокринной системы возникает вопрос, аналогичный тому, который возникал при изучении всего организма в целом: А кто же является «верховным главнокомандующим» системы? Было установлено, что управляет функциями эндокринных желез - Гипоталамо-гипофизарная система. Гормонам этой системы подчиняются все железы внутренней секреции. Однако существует еще одна железа - Эпифиз, которую не так давно стали относить к эндокринной системе, а в некоторых справочниках (например, Энциклопедия «Кругозор») ее и сейчас называют - Рудиментарным органом. Тем не менее уже установлены некоторые функции данной железы и доказана ее важность для организма.

Один из исследователей, Вальтер Пьерпаоли, назвал эпифиз "дирижером" эндокринной системы, так как на основании своих исследований пришел к выводу о том, что активность гипофиза и гипоталамуса управляется шишковидной железой. Оказалось также, что при сахарном диабете, при депрессиях и онкологических заболеваниях снижен синтез мелатонина, либо нарушен нормальный ритм его секреции. Прием гормона при этих заболеваниях приводил к положительным результатам.

В данной работе я решил проанализировать различные научные данные связанные с Эпифизом, и несмотря на некоторую противоречивость сделанных на их основе выводов, попытаться подвести некоторые итоги проведенных исследований и показать, что Эпифиз никак не рудимент, а управляющая железа, сопоставимая по своему влиянию на организм с гипофизом и гипоталамусом.

Часть I. Общая характеристика эндокринной системы.

Глава 1. Гормоны

1.1 Что такое гормон.

Эндокринный орган отличается тем, что выделяет вещество, необходимое для регуляции клеточной активности каких-то других органов, непосредственно в кровяное русло (термин происходит от греч. endo - внутри и krinein - выделять). Такие органы называются эндокринными железами, а секретируемые ими вещества - гормонами (от греч. hormao - возбуждаю). Каждый гормон влияет на уровень функционирования специфических систем клеток-мишеней - обычно временно повышает их активность. Гормоны - сильнодействующие агенты, поэтому для получения специфического эффекта достаточны ничтожные их количества. Восприимчивые к гормонам клетки снабжены специальными поверхностными молекулами - «рецепторами», которые реагируют даже на очень низкие концентрации гормонов. После соприкосновения рецептора с гормоном внутри клетки происходит ряд изменений.

Гормоны - биологические активные вещества, обладающие строго специфическим и избирательным действием, способные повышать или понижать уровень жизнедеятельности организма.

1.2 Классификация гормонов.

Все гормоны делятся на:

Стероидные гормоны - производятся из холестерина в коре надпочечников, в половых железах.

Полипептидные гормоны - белковые гормоны (инсулин, пролактин, АКТГ и др.)

Гормоны производные аминокислот - адреналин, норадреналин, дофамин, и др.

Гормоны производные жирных кислот - простогландины.

По физиологическому действию гормоны подразделяются на:

Пусковые (гормоны гипофиза, эпифиза, гипоталамуса). Воздействуют на другие железы внутренней секреции.

Исполнители - воздействуют на отдельные процессы в тканях и органах.

Физиологическое действие гормонов направлено на:

обеспечение гуморальной, т.е. осуществляемой через кровь, регуляции биологических процессов;

поддержание целостности и постоянства внутренней среды, гармоничного взаимодействия между клеточными компонентами тела;

регуляцию процессов роста, созревания и репродукции.

Орган реагирующий на данный гормон является органом-мишенью (эффектор). Клетки этого органа снабжены рецепторами.

Гормоны регулируют активность всех клеток организма. Они влияют на остроту мышления и физическую подвижность, телосложение и рост, определяют рост волос, тональность голоса, половое влечение и поведение. Благодаря эндокринной системе человек может приспосабливаться к сильным температурным колебаниям, излишку или недостатку пищи, к физическим и эмоциональным стрессам. Изучение физиологического действия эндокринных желез позволило раскрыть секреты половой функции и чудо рождения детей, а также ответить на вопрос, почему одни люди высокого роста, а другие низкого, одни полные, другие худые, одни медлительные, другие проворные, одни сильные, другие слабые.

В нормальном состоянии существует гармоничный баланс между активностью эндокринных желез, состоянием нервной системы и ответом тканей-мишеней (тканей, на которые направлено воздействие). Любое нарушение в каждом из этих звеньев быстро приводит к отклонениям от нормы. Избыточная или недостаточная продукция гормонов служит причиной различных заболеваний, сопровождающихся глубокими химическими изменениями в организме.

Изучением роли гормонов в жизнедеятельности организма и нормальной и патологической физиологией желез внутренней секреции занимается эндокринология. Как медицинская дисциплина она появилась только в 20 в., однако эндокринологические наблюдения известны со времен античности. Гиппократ полагал, что здоровье человека и его темперамент зависят от особых гуморальных веществ. Аристотель обратил внимание на то, что кастрированный теленок, вырастая, отличается в половом поведении от кастрированного быка тем, что даже не пытается взбираться на корову. Кроме того, на протяжении веков кастрация практиковалась как для приручения и одомашнивания животных, так и для превращения человека в покорного раба.

1.3 Транспорт гормонов.

Гормоны, попав в кровоток, должны поступать к соответствующим органам-мишеням. Транспорт высокомолекулярных (белковых) гормонов изучен мало из-за отсутствия точных данных о молекулярной массе и химической структуре многих из них. Гормоны со сравнительно небольшой молекулярной массой быстро связываются с белками плазмы, так что содержание в крови гормонов в связанной форме выше, чем в свободной; эти две формы находятся в динамическом равновесии. Именно свободные гормоны проявляют биологическую активность, и в ряде случаев было четко показано, что они экстрагируются из крови органами-мишенями. Значение белкового связывания гормонов в крови не совсем ясно. Предполагают, что такое связывание облегчает транспорт гормона либо защищает гормон от потери активности.

Глава 2. Периферические эндокринные железы.

2.1 Щитовидная железа

Щитовидная железа (glandula thyreoidea), специализированный эндокринный орган у позвоночных животных и человека; вырабатывает и накапливает иодсодержащие гормоны, участвующие в регуляции обмена веществ и энергии в организме.

Анатомия. Щитовидная железа млекопитающих состоит из двух долей, соединённых перешейком, но у некоторых распадается на 2 отдельные части. У низших позвоночных последняя (5-я) пара жаберных дуг даёт начало ультимобранхиальным тельцам, выделяющим гормон тиреокальцитонин. У млекопитающих эта ткань представлена т. н. С-клетками щитовидной железы. У человека щитовидная железа полностью формируется к 8-9 мес. развития плода; состоит из 2 боковых долей и поперечного перешейка, соединяющего их близ нижних концов. Иногда от перешейка вверх отходит пирамидальная доля. Располагается на шее спереди дыхательного горла и на боковых стенках гортани, прилегая к щитовидному хрящу (отсюда название). Сзади боковые доли соприкасаются со стенками глотки и пищевода. Наружная поверхность щитовидной железы выпуклая, внутренняя, обращенная к трахее и гортани, вогнутая. Поперечник щитовидной железы около 50-60 мм, на уровне перешейка 6-8 мм. Масса около 15-30 г (у женщин несколько больше). Щитовидная железа обильно снабжена кровеносными сосудами; к ней подходят верхние и нижние щитовидные артерии.

Основная структурная и функциональная единица щитовидной железы - фолликул (шаровидной или геометрически неправильной формы), полость которого заполнена коллоидом, состоящим из иодсодержащего белка-тиреоглобулина. Фолликулы тесно прилегают друг к другу. Стенки фолликула выстланы однослойным железистым эпителием. Структуру щитовидной железы формирует и соединительнотканная строма, прилегающая к стенке фолликула и состоящая из коллагеновых и эластических волокон, с проходящими в ней сосудами и нервами. Форма, объём и высота клеток фолликулярного эпителия варьируют в зависимости от функционального состояния щитовидной железы: в норме эпителий кубический, при повышенной функциональной активности - высокий цилиндрический, при пониженной - плоский. Размеры комплекса Гольджи, число митохондрий и секреторных капель, содержащихся в тиреоидных клетках, увеличиваются в период активной секреторной деятельности. Число и длина микроворсинок, расположенных на апикальной поверхности эпителия и направленных в полость фолликула, также увеличиваются при повышении активности щитовидной железы. Плотность, размеры, число и локализация цитоплазматических гранул характеризуют как процессы биосинтеза, так и выделения специфических продуктов.

Физиология. От нормальной функции щитовидной железы зависят такие основные биологические процессы, как рост, развитие и дифференцировка тканей. Щитовидная железа секретирует 3 гормона:

тироксин

трииодтиронин

тирокальцитонин.

Тироксин: Усиливает процессы окисления жиров, углеводов и белков в клетках, ускоряя, таким образом, обмен веществ в организме. Повышает возбудимость центральной нервной системы.

Трийодтиронин: Действие во многом аналогично тироксину.

Тирокальцитонин: Регулирует обмен кальция в организме, снижая его содержание в крови, и увеличивая его содержание в костной ткани (оказывает действие, обратное паратгормону паращитовидных желез). Снижение уровня кальция в крови уменьшает возбудимость центральной нервной системы.

Биологические эффекты тиреоидных гормонов в физиологических дозах проявляются в поддержании на оптимальном уровне энергетических и биосинтетических процессов в организме. Действие гормонов на процессы биосинтеза, а следовательно, и на рост и развитие организма опосредовано через регуляцию тканевого дыхания. Гормоны в высоких дозах усиливают все виды обмена веществ с преобладанием процессов катаболизма, расхода веществ и энергии в виде тепла, продуктов неполного и извращённого метаболизма. Механизм действия тиреоидных гормонов представляется этапами "узнавания" и восприятия сигнала клеткой и генерирования мол. процессов, определяющих характер ответной реакции. В клетках различных тканей обнаружены специфические белки-рецепторы, которые "узнают" гормон и включают биохимические реакции Функция щитовидной железы регулируется центральной нервной системой. Щитовидная железа находится во взаимодействии и с другими железами внутренней секреции.

Заболевания щитовидной железы у человека (воспалительные ;опухоли; травмы; врождённая аномалия и др.) могут сопровождаться увеличением щитовидной железы и нарушением её функции: снижением продукции гормонов снижением продукции гормонов (гипотиреоз, вплоть до развития микседемы) или повышенным их образованием

2.2 Паращитовидные железы.

Паращитовидные железы, четыре небольшие железы, расположенные на шее подле щитовидной железы. Они имеют красновато-коричневую окраску, размеры каждой 5*3*1 мм, общий вес всех четырех желез - 130 мг. Как и другие эндокринные железы, они обильно снабжаются кровью. Выделяемый ими в кровоток гормон - паратиреоидный, или паратгормон - представляет собой белок, состоящий из 84 аминокислотных остатков, соединенных в одну цепь. Активность паращитовидных желез зависит от уровня кальция в крови: при его снижении секреция паратиреоидного гормона возрастает. Для заболеваний, связанных с низким содержанием кальция в крови, в частности рахита и почечной недостаточности, характерно повышение активности паращитовидных желез и увеличение их размеров. Основная функция этих желез заключается в поддержании практически постоянного, нормального уровня кальция в крови, несмотря на колебания поступления его с пищей.

Действие паратиреоидного гормона направлено на повышение концентрации кальция и снижение концентрации фосфора в крови (между этими показателями существуют реципрокные отношения.) Указанное действие обеспечивается влиянием паратиреоидного гормона на выведение почками кальция (тормозит) и фосфора (ускоряет), а также стимуляцией им выхода кальция и фосфора из костей в кровь. Основное количество (99%) всего кальция организма содержится в костях и зубах.

Гиперпаратиреоз. Избыточная активность паращитовидных желез, причиной которой может быть небольшая опухоль, называется первичным гиперпаратиреозом. Он характеризуется потерей кальция и фосфора из костной ткани, вследствие чего кости становятся хрупкими, болезненными и часто ломаются. Переломы позвонков при этом заболевании могут приводить к укорочению роста больного на целых 15 см. Иногда отмечается расшатывание зубов в лунках, но сами зубы при этом не разрушаются. Теряемые костями при гиперпаратиреозе кальций и фосфор попадают через почки в мочу, что часто приводит к образованию в почках и мочевом пузыре камней (от мелкого песка до камней размером с кулак). Установлено, что первичный гиперпаратиреоз служит причиной 5-10% случаев почечнокаменной болезни. Лечение гиперпаратиреоза сводится к хирургическому удалению гиперактивных желез.

Гипопаратиреоз. При разрушении паращитовидных желез вследствие патологического процесса или после их хирургического удаления возникает гипопаратиреоз - дефицит паратиреоидного гормона. Уровень кальция в крови при этом падает, а содержание фосфора нарастает. Для нормального функционирования тканей, в первую очередь нервной и мышечной, необходим стабильный, нормальный уровень кальция в крови. Его снижение при гипопаратиреозе вызывает приступы повышенной активности нервов и мышц, приводя к тетании - состоянию, характеризующемуся мышечными судорогами в руках и ногах, ощущением покалывания, тревогой и страхом. Основным средством лечения гипопаратиреоза в настоящее время является витамин D, большие дозы которого нормализуют концентрацию кальция в крови.

Изредка встречается псевдогипопаратиреоз - заболевание, обусловленное нечувствительностью костей и почек к действию паратиреоидного гормона. Оно тоже приводит к тетании, казалось бы указывающей на гипопаратиреоз, но все четыре паращитовидные железы в этом случае оказываются нормальными.

2.3 Тимус.

Тимус (вилочковая, или зобная, железа), эндокринная железа, играющая важнейшую роль в формировании иммунитета. Она стимулирует развитие Т («тимусных») - клеток как в собственной ткани, так и в лимфоидной ткани других частей тела. Т-клетки «атакуют» попавшие в организм чужеродные вещества, осуществляют контроль над выработкой антител против болезнетворных агентов, влияют на другие защитные реакции организма.

Тимус имеется у всех позвоночных животных, но его форма и местоположением могут быть различны. У человека тимус состоит из двух долей, расположенных в верхней части грудной клетки сразу за грудиной. У пресмыкающихся и птиц он обычно имеет вид двойной цепочки, тянущейся по обеим сторонам шеи. Тимус (как и поджелудочную железу) телят, ягнят и других молодых животных употребляют в пищу в качестве деликатеса («сладкое мясо»).

Развитие. У человека тимус формируется на 6-й неделе внутриутробной жизни, развиваясь, как и у других млекопитающих, из двух сегментов, которые объединяются, образуя единый орган, состоящий из двух долей. У австралийских сумчатых животных две половины тимуса так и остаются отдельными органами.

Наибольших размеров по отношению к весу тела тимус человека достигает к моменту рождения (около 15 г). Затем он продолжает расти, хотя уже гораздо медленнее, и в период полового созревания достигает максимального веса (примерно 35 г) и размеров (около 75 мм в длину). После этого начинается постепенное уменьшение железы, которое продолжается всю остальную жизнь. У разных видов животных этот процесс протекает с разной скоростью, и у некоторых (например, у морских свинок) относительно крупный тимус сохраняется на протяжении всей жизни.

Строение. У человека две доли тимуса удерживаются вместе соединительной тканью. Плотная соединительнотканная капсула покрывает обе доли, проникая внутрь и разделяя их на меньшие дольки. Каждая долька состоит из внешней зоны (коры), которая делится на поверхностный и глубокий корковые слои, и центральной внутренней зоны - мозгового слоя. В нем расположены пучки плоских клеток, т.н. тельца Гассаля, которые служат местом разрушения клеток.

Функция. Тимус выделяет всего один гормон - тимозин. Этот гормон влияет на обмен углеводов, а также кальция. В регуляции обмена кальция действие близко к паратгормону паращитовидных желез.
Регулирует рост скелета, участвует в управлении иммунными реакциями (увеличивает количество лимфоцитов в крови, усиливает реакции иммунитета) в течение первых 10-15 лет жизни.

Кровь доставляет в тимус незрелые стволовые клетки костного мозга (лимфобласты), где они вступают в контакт с эпителиальными клетками («воспитателями», или «няньками») поверхностного коркового слоя долек и под влиянием гормона тимуса трансформируются в белые кровяные клетки (лимфоциты) - клетки лимфатической системы. По мере созревания этих мелких лимфоцитов (называемых также тимоцитами) они переходят из коркового в мозговой слой долек. Некоторые лимфоциты здесь и погибают, тогда как другие продолжают развиваться и на различных стадиях, вплоть до полностью зрелых Т-клеток, выходят из тимуса в кровь и лимфатическую систему для циркуляции по организму.

Т-клеточная недостаточность. У человека недостаточность Т-клеток может быть врожденной или приобретенной. Крайне низкое число лимфоцитов - вплоть до полного их отсутствия - наблюдается при таких врожденных аномалиях, как дисплазия (нарушение структуры) тимуса, недостаточное его развитие и синдром Ди Джордже (частичное или полное отсутствие железы). Врожденное отсутствие как Т-, так и B-клеток (другого вида клеток иммунной системы), называют тяжелым комбинированным иммунодефицитом. Это состояние, при котором ребенок остается совершенно беззащитным перед болезнетворными микробами, иногда поддается лечению пересадкой костного мозга, трансплантацией тимуса плода или введением антител.

2.4 Поджелудочная железа.

Поджелудочная железа, пищеварительная и эндокринная железа. Имеется у всех позвоночных за исключением миног, миксин и других примитивных позвоночных. Вытянутой формы, по очертаниям напоминает кисть винограда. К эндокринной системе относится только внутренняя часть поджелудочной железы .

Строение. У человека поджелудочная железа весит от 80 до 90 г, расположена вдоль задней стенки брюшной полости и состоит из нескольких отделов: головки, шейки, тела и хвоста. Головка находится справа, в изгибе двенадцатиперстной кишки - части тонкого кишечника - и направлена вниз, тогда как остальная часть железы лежит горизонтально и заканчивается рядом с селезенкой. Поджелудочная железа состоит из двух типов ткани, выполняющих совершенно разные функции. Собственно ткань поджелудочной железы составляют мелкие дольки - ацинусы, каждый из которых снабжен своим выводным протоком. Эти мелкие протоки сливаются в более крупные, в свою очередь впадающие в вирсунгиев проток - главный выводной проток поджелудочной железы. Дольки почти целиком состоят из клеток, секретирующих сок поджелудочной железы (панкреатический сок, от лат. pancreas - поджелудочная железа). Панкреатический сок содержит пищеварительные ферменты. Из долек по мелким выводным протокам он поступает в главный проток, который впадает в двенадцатиперстную кишку. Главный проток поджелудочной железы расположен вблизи общего желчного протока и соединяется с ним перед впадением в двенадцатиперстную кишку. Между дольками вкраплены многочисленные группы клеток, не имеющие выводных протоков, - т.н. островки Лангерганса. Островковые клетки выделяют гормоны инсулин и глюкагон.

Функции. Поджелудочная железа имеет одновременно эндокринную и экзокринную функции, т.е. осуществляет внутреннюю и внешнюю секрецию. Экзокринная функция железы - участие в пищеварении.

Эндокринные функции. Островки Лангерганса функционируют как железы внутренней секреции (эндокринные железы), выделяя непосредственно в кровоток глюкагон и инсулин - гормоны, регулирующие метаболизм углеводов. Эти гормоны обладают противоположным действием: глюкагон повышает, а инсулин понижает уровень сахара в крови.

Заболевания. Недостаточная секреция инсулина приводит к снижению способности клеток усваивать углеводы, т.е. к сахарному диабету.

Сахарный диабет -- хроническое заболевание, при котором организм человека вырабатывает слишком мало инсулина или вообще его не вырабатывает. Если его не хватает, развиваются нарушения всех видов обмена веществ, потому что ткани тела не получают достаточного питательных веществ для получения энергии. Этому заболеванию подвержены в равной степени мужчины и женщины, а с возрастом риск заболеть повышается.

Одной из причин развития болезни является систематическое переедание. Также считается, что не последнюю роль играет наследственная предрасположенность и стрессы.

Важнейшим симптомом сахарного диабета является повышение уровня сахара в крови и его выделение с мочой. Человек начинает жаловаться сначала на постоянную сильную жажду и обильное выделение мочи (до 6 литров в день), может беспокоить кожный зуд, особенно в области промежности, возможны также гнойничковые заболевания и нарушения половой функции.

Если человек, который обнаружил у себя эти признаки заболевания, не обращается к врачу, то из-за отсутствия лечения болезнь прогрессирует и появляются тяжелые осложнения: боли в конечностях, нарушение зрения, нарушения в деятельности почек, развитие атеросклероза. Далее нарушение обмена веществ неуклонно прогрессирует и наблюдается снижение аппетита, еще большая жажда, слабость, сухость кожи и слизистых оболочек, тошнота, рвота. Самочувствие человека, если он все еще не обратился за помощью специалиста, ухудшается, и вялость переходит в бессознательное состояние. Это значит, что развивается самое тяжелое осложнение сахарного диабета -- диабетическая кома.

Лечение сахарного диабета проводится под наблюдением врача в течение всей жизни больного. Главная его цель -- добиться нормализации обменных процессов в организме. Показателем нормализации обмена служит снижение уровня сахара в крови и практически полное его отсутствие в моче. Обычно вместе с этим улучшается и общее состояние человека.

Профилактикой сахарного диабета является рациональное питание, сохранение нормального веса тела и своевременное лечение воспалительных заболеваний желчных путей и поджелудочной железы. А при наследственной предрасположенности необходимо периодическое обследование, чтобы вовремя распознать болезнь и начать лечение.

2.5 Надпочечники.

Надпочечники, маленькие уплощенные парные железы желтоватого цвета, расположенные над верхними полюсами обеих почек. Правый и левый надпочечники различаются по форме: правый треугольный, а левый в форме полумесяца. Это эндокринные железы, т.е. выделяемые ими вещества (гормоны) поступают непосредственно в кровоток и участвуют в регуляции жизнедеятельности организма. Средний вес одной железы от 3,5 до 5 г. Каждая железа состоит из двух анатомически и функционально различных частей: внешнего коркового и внутреннего мозгового слоев.

В надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. Корковое вещество включает клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. В клубочковой зоне происходит синтез минералокортикоидов, основным представителем которых является альдостерон. В пучковой зоне синтезируются глюкокортикоиды. В сетчатой зоне вырабатывается небольшое количество половых гормонов.

Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию ионов Na+, одновременно увеличивая при этом выведение с мочой ионов К+. Аналогичное усиление натрий-калиевого обмена происходит в потовых слюнных железах, а также в кишечнике. Это приводит к изменению электролитного состава плазмы крови (гипернатриемия и гипокалиемия). Кроме того, под влиянием альдостерона резко возрастает почечная реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na+. Это приводит к существенным изменениям гемодинамики -- увеличивается объем циркулирующей крови, возрастает АД. Вследствие усиленного обратного всасывания воды уменьшается диурез. При повышенной секреции альдостерона увеличивается склонность к отекам, что обусловлено задержкой в организме натрия и воды, повышением гидростатического давления крови в капиллярах и в связи с этим -- усиленной экссудацией жидкости из просвета сосудов в ткани. За счет усиления процессов экссудации и отечности тканей альдостерон способствует развитию воспалительной реакции и является провоспалительным гормоном. Под влиянием альдостерона увеличивается также секреция ионов Н+ в канальцевом аппарате почек, что приводит к снижению их концентрации во вне­клеточной жидкости и изменению кислотно-основного состояния (алкалоз).

Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение натрия и воды с мочой, что приводит к дегидратации тканей, снижению объема циркулирующей крови и уровня АД. В результате в организме возникают явления циркуляторного шока. Концентрация калия в крови при этом, наоборот, увеличивается, что является причиной нарушения электрической стабильности сердца и развития сердечных аритмий.

Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При снижении уровня АД наблюдается возбуждение симпатической части автономной нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов. Уменьшение почечного кровотока способствует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярных нефронах почек. Ренин является ферментом, который действует на плазменный б2-глобулин ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин I. Образовавшийся ангиотензин I затем превращается в ангиотензин II, который увеличивает секрецию альдостерона. Выработка альдостерона может усиливаться также по механизму обратной связи при изменении электролитного состава плазмы крови, в частности при гипонатриемии или гиперкалиемии. В незначительной степени секреция этого гормона стимулируется кортикотропином.

Глюкокортикоиды вызывают следующие эффекты:

1. Влияют на все виды обмена веществ:

а) на белковый обмен. Под влиянием глюкокортикоидов стимулируются процессы распада белка. В основе этого эффекта лежит угнетение транспорта аминокислот из плазмы крови в клетки, что вызывает торможение последующих стадий белкового синтеза. Катаболизм белка приводит к снижению мышечной массы, остеопорозу; уменьшается также скорость заживления ран. Распад белка приводит к уменьшению содержания белковых компонентов в защитном мукоидном слое, покрывающем слизистую оболочку пищеварительного тракта. Последнее способствует увеличению агрессивного действия соляной кислоты и пепсинах что может привести к образованию пептических язв (ульцерогенный эффект глюкокортикоидов);

б) на жировой обмен. Глюкокортикоиды усиливают мобилизацию жира из жировых депо и увеличивают концентрацию жирных кислот в плазме крови. Вместе с тем увеличивается отложение жира в области лица, груди и на боковых поверхностях туловища;

в) на углеводный обмен. Введение глюкокортикоидов приводит к увеличению содержания глюкозы в плазме крови (гипергликемия). В основе этого эффекта лежит стимулирующее действие на процессы глюконеогенеза. Избыток аминокислот, образовавшихся в результате катаболизма белка, используется для синтеза глюкозы в печени. Кроме того, глюкокортикоиды ингибируют активность фермента гексокиназы, что препятствует утилизации глюкозы тканями. Поскольку при избытке глюкокортикоидов основным источником энергии являются жирные кислоты, образующиеся за счет усиленной мобилизации жира, определенное количество глюкозы сберегается от энергетических трат, что также способствует гипергликемии. Гипергликемический эффект является одним из компонентов защитного действия глюкокортикоидов при стрессе, поскольку в виде глюкозы в организме создается запас энергетического субстрата, расщепление которого помогает преодолеть действие экстремальных стимулов.

Таким образом, по характеру своего влияния на углеводный обмен глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина. При длительном приеме этих гормонов с целью лечения или повышенной их выработке в организме может развиться стероидный диабет.

2. Противовоспалительное действие. Глюкокортикоиды угнетают все стадии воспалительной реакции (альтерацию, экссудацию и пролиферацию), стабилизируют мембраны лизосом, что предотвращает выброс протеолитических ферментов, способствующих разви­тию воспалительной реакции. Глюкокортикоиды нормализуют повышенную проницаемость сосудов и тем самым уменьшают процессы экссудации и отечность тканей, а также выделение медиаторов воспалительной реакции. Глюкокортикоиды угнетают процессы фагоцитоза в очаге воспаления. Кроме того, они уменьшают выраженность лихорадочной реакции, сопутствующей воспалительному процессу, за счет снижения выброса интерлейкина-1 из лейкоцитов, что снижает его стимулирующий эффект на центр теплопродукции в гипоталамусе.

3. Противоаллергическое действие. Изложенные выше эффекты, лежащие в основе противовоспалительного действия, во многом определяют также ингибирующее действие глюкокортикоидов на развитие аллергической реакции (стабилизации лизосом, угнетение образования факторов, усиливающих аллергическую реакцию, снижение экссудации и др.). Гиперпродукция глюкокортикоидов приводит к снижению числа эозинофилов в крови, увеличенное количество которых обычно является «маркером» аллергии.

4. Подавление иммунитета. Глюкокортикоиды угнетают как клеточный, так и гуморальный иммунитет, что связано со снижением образования антител и процессов фагоцитоза. Длительный прием глюкокортикоидов приводит к инволюции тимуса и лимфоидной ткани, являющихся иммунокомпетентными органами, вследствие чего уменьшается количество лимфоцитов в крови. Подавление иммунитета может являться серьезным побочным эффектом при длительном приеме глюкокортикоидов, поскольку при этом возрастает вероятность присоединения вторичной инфекции. С другой стороны, этот эффект может являться терапевтическим при использовании глюкокортикоидов для подавления роста опухолей, происходящих из лимфоидной ткани, или для торможения реакций отторжения при трансплантации органов и тканей.

5. Участие в формировании необходимого уровня АД. Глюкокортикоиды повышают чувствительность сосудистой стенки к действию катехоламинов, что приводит к гипертензии. Повышению уровня АД способствует также выраженное в небольшой степени минералокортикоидное действие глюкокортикоидов (задержка в организме натрия и воды, сопровождающаяся увеличением объема циркулирующей крови). Гипертензивный эффект является одним из компонентов противошокового действия (шок всегда сопровождается резким падением АД). Противошоковая активность этих гормонов связана также с гипергликемией. Поскольку утилизация глюкозы мозговой тканью не зависит от инсулина, поступление глюкозы в клетки мозга определяется исключительно ее концентрацией в плазме крови. В связи с этим вызванная глюкокортикоидами гипергликемия может расцениваться как важный фактор адекватного энергетического обеспечения мозга, что противодействует развитию шока.

В организме существует определенный суточный ритм выработки глюкокортикоидов. Основная масса этих гормонов вырабатывается в утренние часы (6--8 ч утра). Последнее учитывают при распре­делении суточной дозы гормонов в процессе длительного лечения глюкокортикоидами.

Продукция глюкокортикоидов регулируется кортикотропином. Его выделение усиливается при действии на организм стрессорных стимулов различной природы, что является пусковым моментом для развития адаптационного синдрома.

Половые гормоны. При избыточном образовании половых гормонов в сетчатой зоне развивается адреногенитальный синдром двух типов -- гетеросексуальный и изосексуальный. Гетеросексуальный синдром развивается при выработке гормонов противоположного пола и сопровождается появлением вторичных половых признаков, присущих другому полу. Изосексуальный синдром наступает при избыточной выработке гормонов одноименного пола и проявляется ускорением процессов полового развития.

Катехоламины. В мозговом веществе надпочечников содержатся хромаффинные клетки, в которых синтезируются адреналин и норадреналин. Примерно 80% гормональной секреции приходится на адреналин и 20% -- на норадреналин. Продукция этих гормонов резко усиливается при возбуждении симпатической части автономной нервной системы. В свою очередь выделение этих гормонов в кровь приводит к развитию эффектов, аналогичных действию стимуляции симпатических нервов. Разница состоит лишь в том, что гормональный эффект является более длительным. К наиболее важным эффектам катехоламинов относятся стимуляция деятельности сердца, вазоконстрикция, торможение перистальтики и секреции кишечника, расширение зрачка, уменьшение потоотделения, усиление процессов катаболизма и образования энергии. Адреналин имеет большее сродство к в-адренорецепторам, локализующимся в миокарде, вследствие чего вызывает положительные инотропный и хронотропный эффекты в сердце. С другой стороны, норадреналин имеет более высокое сродство к сосудистым б-адренорецепторам. Поэтому, вызываемые катехоламинами вазоконстрикция и увеличение периферического сосудистого сопротивления в большей степени обусловлены действием норадреналина.

2.6 Половые железы.

В “Диалогах” греческого философа Платона упоминается миф о совершенном человеке - андрогине, сочетавшем в себе мужские и женские половые признаки и в могуществе равном богам. Опасавшийся за свою власть, Зевс лишил андрогина сверхъестественной силы, расколов его тело надвое и положив начало двум полам. Принадлежность к каждому из них программирует половые железы - яичники у женщин и яички у мужчин. Но полностью разделить “половинки” олимпийскому богу так и не удалось: в мужском организме всегда вырабатывается небольшое количество женских гормонов, а в женском - мужских. Если их соотношение нарушается, мужчина начинает принимать женоподобные формы - врачи называют это феминизацией. И наоборот, подобно Магдалене Вентура, дама может обзавестись усами и бородой, густой растительностью на теле; такое отклонение именуют вирилизом.

Мужские половые железы. В мужских половых железах (яички) происходят процессы сперматогенеза и образование мужских половых гормонов -- андрогенов. Сперматогенез осуществляется за счет деятельности сперматогенных эпителиальных клеток, которые содержатся в семенных канальцах. Выработка андрогенов происходит в интерстициальных клетках -- гландулоцитах (клетки Лейдига), локализующихся в интерстиции между семенными канальцами и составляющих примерно 20% от общей массы яичек. Небольшое количество мужских половых гормонов вырабатывается также в сетчатой зоне коркового вещества надпочечников. К андрогенам относится несколько стероидных гормонов, наиболее важным из которых является тестостерон. Продукция этого гормона определяет адекватное развитие мужских первичных и вторичных половых признаков (маскулинизирующий эффект). Под влиянием тестостерона в период полового созревания увеличиваются размеры полового члена и яичек, появляется мужской тип оволосения, меняется тональность голоса. Кроме того, тестостерон усиливает синтез белка (анаболический эффект), что приводит к ускорению процессов роста, физического развития, увеличению мышечной массы. Тестостерон влияет на процессы формирования костного скелета -- он ускоряет образование белковой матрицы кости, усиливает отложение в ней солей кальция. В результате увеличиваются рост, толщина и прочность кости. При гиперпродукции тестостерона ускоряется обмен веществ, в крови возрастает количество эритроцитов.

Механизм действия тестостерона обусловлен его проникновением внутрь клетки, превращением в более активную форму (дигидротестостерон) и дальнейшим связыванием с рецепторами ядра и органелл, что приводит к изменению процессов синтеза белка и нуклеиновых кислот. Секреция тестостерона регулируется лютеинизирующим гормоном аденогипофиза, продукция которого возрастает в период полового созревания. При увеличении содержания в крови тестостерона по механизму отрицательной обратной связи тормозится выработка лютеинизирующего гормона. Уменьшение продукции обоих гонадотропных гормонов -- фолликулостимулирующего и лютеинизирующего, происходит также при ускорении процессов сперматогенеза.

У мальчиков в возрасте ...........