Хроническая обструктивная болезнь легких - история болезни

4. Тяжелое течение поставлено на основании прогрессирование заболевания, нарастание одышки, частотых обострений, снижение качества жизни. ОФВ1 38% ОФВ1/ФЖЕЛ 21,2%

5. Обострение средней степени поставлено на основании выраженности одышки при незначительной физической нагрузке, мокроты желто-зеленого цвета. Нарастание ВН - участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, парадоксальное движение грудной клетки, появление и усугубление центрального цианоза.

6. Эмфизема лёгких и пневмосклероз на основании данных рентгенологического исследования - низкое расположение купола диафрагмы, увеличение ретростернального пространства (в боковой проекции), увеличение переднее - заднего размера грудной полости (бочкообразная грудная клетка), гиперпрозрачность лёгочных полей, усиление лёгочного рисунка, уплощение диафрагмы и уменьшение числа и калибра лёгочных сосудов в периферических зонах. Лёгочный рисунок в базальных отделах с обеих сторон деформирован за счет пневмосклероза.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Факторы риска:

1. Длительное воздействие аэрополютантов: (пыль; химические полютанты - пары кислот, щелочей; промышленные полютанты - SO2, NO2, черный дым.)

2. Экологические факторы - загрязнение воздуха в атмосфере и помещениях (черный дым - SO2, дым от приготовления пищи и органического топлива и др.). Контакт с профессиональными вредностями - кадмием, кремнием, которые особенно вредоносны. Повышенная вредность у лиц следующих профессий: шахтеров, строителей при контакте с цементом, рабочих, контактирующих с горячей обработкой металлов, хлопководов, железнодорожников и др. Практически всегда имеется интеграция внешних факторов с внутренними - генетической предрасположенностью.

3. Наследственная предрасположенность (дефицит ингибиторов эластазы нейтрофилов - альфа-1-антитрипсина, альфа-1-антихи-мотрипсина, альфа-2-макроглобулина.). Вклад этой причины в возникновение ХОБЛ значительно меньше, чем курения. Дефицит альфа-1-антитрипсина ведет к эмфиземе, ХОБЛ и формирование бронхоэктазов.

4. Частые воспалительные заболевания органов дыхания в раннем детстве, малый вес при рождении. Существуют разные точки зрения на этиологическую значимость микроорганизмов при ХОБЛ, но участие инфекции в механизме развития ХОБЛ и возникновения обострений неоспоримо. Основными факторами колонизации (заселения) бактерий являются адгезия бактерий, ослабление мукоцилиарной защиты, повреждение целостности эпителия, нарушение местного и системного иммунитета. Инфекционные агенты поддерживают воспаление при ХОБЛ не столько непосредственно, сколько через активацию основных клеток-агрессоров: нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов и др.

Патогенез

Главным следствием воздействия этиологических факторов является развитие хронического воспаления. Локализация воспаления и особенности пусковых факторов определяют специфику патологического процесса при ХОБЛ. Эффективность мукоцилиарного транспорта - важнейшего компонента нормального функционирования воздухоносных путей - зависит от скоординированности действия реснитчатого аппарата мерцательного эпителия, а также качественных и количественных характеристик бронхиального секрета. Под влиянием факторов риска нарушается движение ресничек вплоть до полной остановки, развивается метаплазия эпителия с утратой клеток цилиарного эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета, что нарушает движение значительно поредевших ресничек. Это способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей. Этиологические факторы внешней среды приводят не только к нарушению мукоцилиарного транспорта в бронхах, но и параллельно с этим формируют оксидативный стресс, проявляющийся образованием большого количества свободных радикалов в воздухоносных путях. Главным источником свободных радикалов являются нейтрофилы циркулирующей крови, в большом количестве концентрирующиеся в легких под влиянием пусковых факторов. В условиях высокой концентрации нейтрофилов нарушается баланс системы протеазы - антипротеазы. Наряду с нейтрофилами в формировании и реализации воспаления принимают участие макрофаги, Т-лимфоциты. Биомаркером хронического воспалительного процесса является участие нейтрофилов с повышенной активностью миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы, появление металлопротеаз, дисбаланс в системах протеолиз - антипротеолиз и оксиданты - антиоксиданты. Выделяющийся из клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку, большой комплекс провоспалительных медиаторов скапливается в легочных капиллярах и перибронхиальной ткани и в значительной мере определяет все многообразие патологических изменений. Основными медиаторами воспаления при ХОБЛ являются интерлейкины, фактор некроза опухолей, миелопероксидазы, нейтрофильные эластазы, металлопротеазы, а в последнее время описывается роль дефензинов. Изменение вязкоэластических свойств бронхиального секрета сопровождается и существенными качественными изменениями его состава: снижается содержание неспецифических компонентов местного иммунитета, обладающих противовирусной и противомикробной активностью: интерферона, лактоферина и лизоцима. Наряду с этим уменьшается содержание секреторного IgA. Нарушения мукоцилиарного клиренса и явления местного иммунодефицита создают оптимальные условия для колонизации микроорганизмов. Густая и вязкая бронхиальная слизь со сниженным бактерицидным потенциалом - хорошая питательная среда для различных микроорганизмов (вирусы, бактерии, грибы). При определенных условиях у этих больных происходит активация респираторной инфекции. Это может быть следствием реактивации аутофлоры или суперинфекции пневмотропными микроорганизмами, к которым больные ХОБЛ высокочувствительны. Весь этот комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБЛ - нарушению бронхиальной проходимости и развитию центрилобулярной эмфиземы. Существенным звеном в патогенезе нарушения бронхиальной проходимости является активация холинергических механизмов вегетативной нервной системы, приводящая к усилению бронхоспастических реакций; тонус блуждающего нерва у больных ХОБЛ усиливается на ранних стадиях заболевания вследствие возбуждения ирритативных рецепторов эпителия бронхов. Раздражающий эффект на рецепторы оказывают воздействия табачного дыма, токсических газов (озона, двуокиси азота, серы и др.). Поражение эпителия является инициальным звеном воспаление.

Нарушение бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого и необратимого компонентов. Наличие и выраженность обратимого компонента придает индивидуальность болезням, составляющим ХОБЛ, и позволяет выделять их в отдельные нозологические формы. Обратимый компонент формируется из спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи, возникающих под влиянием повышения тонуса блуждающего нерва и выделения большого спектра провоспалительных медиаторов (интерлейкин-8, фактор некроза опухоли, нейтрофильные протеазы и свободные радикалы). В процессе прогрессирования болезни постепенно утрачивается обратимый компонент. При полной его утрате заболевание меняет свое качество, и границы нозологических форм, составляющих ХОБЛ, стираются. Необратимый компонент бронхиальной обструкции определяется развивающейся эмфиземой и перибронхиальным фиброзом. Эмфизема формируется в основном в результате истощения (вследствие оксидативного стресса) местных ингибиторов протеаз и под влиянием нейтрофильных протеаз, разрушающих эластическую строму альвеол. Из-за нарушения эластических свойств легких изменяется механика дыхания и формируется экспираторный коллапс, являющийся важнейшей причиной необратимой бронхиальной обструкции. Перибронхиальный фиброз - следствие хронического воспаления, влияет на формирование необратимого компонента меньше, чем эмфизема. Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену. В результате этого кровоток перераспределяется в сохранившихся участках легочной ткани, возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений является одним из важных элементов патогенеза ХОБЛ. Перфузия плохо вентилируемых зон ведет к снижению артериальной оксигенации, избыточная вентиляция недостаточно перфузируемых зон приводит к росту вентиляции мертвого пространства и задержке выделения СО₂. Все это создает условия для повышения давления в бассейне легочной артерии. В этой стадии формируется легочная гипертензия с дальнейшим развитием легочного сердца. Хроническая гипоксия ведет к компенсаторному эритроцитозу - вторичной полицитемии с соответствующим повышением вязкости крови и нарушениями микроциркуляции, которые усугубляют вентиляционно-перфузионные несоответствия.

Усугубляет бронхиальную обструкцию и ведет к нарастанию всех признаков болезни обострение инфекционного процесса в респираторной системе. В условиях мукостаза, местного, а иногда и системного иммунодефицита, колонизация микроорганизмов может принять неконтролируемый характер и перейти в качественно другую форму взаимоотношений с макроорганизмом - инфекционный процесс. Возможен и другой путь - обычное заражение воздушно-капельным путем высоковирулентной флорой, что легко реализуется в условиях нарушенных защитных механизмов.

ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ОСЛОЖНЕНИЕ

У данного больного ХОБЛ, эмфизематозный тип, тяжёлое течение (III стадия), обострение средней степени тяжести. Осложнения основного заболевания вентиляционная недостаточность III степени по смешанному типу (с преобладанием обструкции). Исходя из этого, течение заболевания протекает с постоянным кашлем с отделением слизистой мокроты, чаще по утрам. Обострение заболевание происходит каждый раз, как заболевает ОРВИ, т.е. в межсезонье. С 1997 года принимает дитек, беротек, сальбутамол. Ухудшения состояния почувствовал с 2007 года, когда усилилась одышка, снизилась толерантность к физической нагрузке, кашель с отхождением слизисто - гнойной мокротой. Так же больной жаловался на головные боли, головокружения, потливость, повышения температуры до 37,5 град.

Обострение заболевания: при объективном обследовании выявили эмфизематозный тип - снижение эластичности грудной клетке. Голосовое дрожание симметричное, двустороннее ослабление. При перкуссии на симметричных участках грудной клетки отмечается коробочный звук. При аускультации на симметричных участках грудной клетки выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. В лёгких выслушиваются сухие разнотональные хрипы по всем легочным полям. Бронхофония над симметричными участками грудной клетки ослаблена с обеих сторон.

Тяжелое течение поставлено на основании прогрессирование заболевания, нарастание одышки, частотых обострений, снижение качества жизни. ОФВ1 38% ОФВ1/ФЖЕЛ 21,2%

Обострение средней степени поставлено на основании выраженности одышки при незначительной физической нагрузке, мокроты желто-зеленого цвета. Нарастание ВН - участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, парадоксальное движение грудной клетки, появление и усугубление центрального цианоза.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

Элиминация факторов риска ХОБЛ (производственных вредностей, атмосферных и домашних полютантов…)

Бронходилататорная терапия - для снижения сопротивления дыхательных путей, уменьшение работы дыхания и улучшения клинических симптомов.

Противовоспалительная терапия (антибиотики) - снизить бактериальную нагрузку в дыхательных путях и предотвратить прогрессирование заболевания в фазу паренхиматозной инфекции.

Коррекция ДН - для предупреждении гипоксемии.

Мукорегуляторная терапия - стимулируют образование трахеобронхиального секрета пониженной вязкости, восстанавливают мукоцилиарный клиренс; разжижают мокроту.

Индивидуальное лечение

1. Режим общий

2. Стол 15

3. Бронходилататоры:

Rp.: «Serevent» 50 мкг 2 вдоха 2 раза/сут

4. Небулайзеротерапия, комбинированным с бронхораширяющим препаратом, содержащим в2 - адреномиметик и м - холиниблокатор - «Berodual» 2 - 4 вдоха каждые 30 мин в течение первого часа, далее каждые 1 - 4 часа по потребности. Поддерживающая терапия 1-2 вдоха через 4 - 6 ч, через 6 - 8 ч.

5. Параллельно с бронходилататорами

Rp.: Tab.Prednisoloni 0.005 по схеме 3 таб в 7 утра и 2 таб в 11 утра 14 дней внутрь. После стабилизации состояния постепенно снижать по 12 таб, затем 23 таб в течении 3-4 дней.

6. Антибактериальная терапия:

Rp.: Tab. «Macropen» 400 мг по 1 таб 3 раза в день.

7. Кислородотерапия: 4 раза в день по 15 мин с увлажненном кислородом через канюли

8. Мукорегуляторная терапия

Rp.: «Lasolvan» 100 мл - по 1 чайной ложке 2 раза в день.

9. Физиопроцедуры. ЛФК.

ДНЕВНИКИ

21.02.2007г

Состояние относительно удовлетворительное, температура тела - 36,5. Жалобы на кашель с отхождением небольшого количества мокроты, экспираторную одышку. Пульс 78 уд.в мин. АД - 130 и 95 мм.рт.ст. При пальпации снижение эластичности грудной клетке. Голосовое дрожание симметричное, двустороннее ослабление. При перкуссии на симметричных участках грудной клетки отмечается перкуторно коробочный звук. В легких дыхание ослабленное везикулярное, в лёгких выслушиваются хрипы больше в нижних отделах. Живот мягкий безболезненный. Почки не пальпируются. Мочеиспускание свободное. Назначена антибактериальная, симптоматическая терапии.

22.02.2007г

Состояние удовлетворительное, температура тела - 36,6. Жалобы на кашель с отхождением небольшого количества мокроты, экспираторную одышку.

Пульс 75 уд.в мин. АД - 140 и 90 мм.рт.ст. При пальпации снижение эластичности грудной клетке. Голосовое дрожание симметричное, двустороннее ослабление. При перкуссии на симметричных участках грудной клетки отмечается перкуторно коробочный звук. В легких дыхание ослабленное везикулярное, в лёгких выслушиваются хрипы больше в нижних отделах. Живот мягкий безболезненный. Почки не пальпируются. Живот мягкий безболезненный. Почки не пальпируются. Мочеиспускание свободное. Постепенно уменьшаем дозу преднизолона на 12 таб.

25.02.2007

Состояние удовлетворительное, температура тела - 36,3. Жалобы на тупые, ноющие боли в поясничной области слева. Пульс 78 уд.в мин. АД - 150 и 90 мм.рт.ст. При пальпации снижение эластичности грудной клетке. Голосовое дрожание симметричное, двустороннее ослабление. При перкуссии на симметричных участках грудной клетки отмечается перкуторно коробочный звук. В легких дыхание ослабленное везикулярное, в лёгких выслушиваются хрипы больше в нижних Живот мягкий безболезненный. Почки не пальпируются. Мочеиспускание свободное. Преднизолон отменен, никаких побочных эффектов у больного не наблюдалось. Назначен бронходилататор Rp.: «Atrovent» по 2 дозы аэрозоля 3 разасут

ПРОГНОЗ

Прогноз в отношении жизни благоприятный.

Прогноз для полного выздоровления -неблагоприятный - заболевание хроническое.

Прогноз в отношении трудоспособности - неблагоприятный, является инвалидом II группы.

РЕКОМЕНДАЦИИ

Больному рекомендовано вакцинопрофилактика в период ремиссии, для устранения фактора провоцирующее болезнь. Остерегаться охлаждения. Постоянно использовать «Serevent» 50 мкг 2 вдоха 2 раза/сут, продолжать принимать беротек, при наличии мокроты «Lasolvan» 100 мл - по 1 чайной ложке 2 раза в день.

ЭПИКРИЗ

Клинический диагноз:

Основное заболевания: ХОБЛ, эмфизематозный тип, тяжёлое течение (III стадия), обострение средней степени тяжести.

Осложнения: Вентиляционная недостаточность III степени по смешанному типу (с преобладанием обструкции).

Сопутствующие заболевания: Эмфизема лёгких. Пневмосклероз.

Поступил с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке, кашель периодический с мокротой жёлто-зелёного цвета. Приступы одышки возникают чаще в ночное время, но так же и утром. Приступ купируется сальбутамолом. Так же больной жаловался на головные боли, головокружения, потливость, повышения температуры до 37,5 град. Болен с детства, так как болел часто простудными заболеваниями. С 1997 года, когда на фоне ОРВИ, появился кашель в течение всего дня с отхождением слизисто - гнойной мокротой, чаще по утрам, прогрессирующая одышка. Больной обратился в поликлинику по месту жительства, где его госпитализировали в ЦРБ. С 1997 года принимает дитек, беротек, сальбутамол. Ухудшения состояния почувствовал с 2007 года, когда усилилась одышка и кашель, снизилась толерантность к физической нагрузке. Проходил стационарное лечение по месту жительства. Несмотря на проводимое лечение самочувствие больного не улучшалось, кашель с отхождением слизисто - гнойной мокротой, усиливалась отдышка, учитывая отсутствие эффекта от проводимой терапии больного госпитализировали ОКБ им.Бурденко в 40 отделение для дальнейшего лечения и обследование. Заболевания перенесённые в детстве: Корь, частые простудные заболевания. О проводимых профилактических прививках не помнит. Вредных привычек - нет. Наследственный анамнез - сестра болеет бронхиальной астмой. Болезнь Боткина, туберкулёз, желтуху, венерические заболевания отрицает. Наличие аллергических реакций на лекарственные препараты - гентамицин, ампицилин, проявляется в виде бронхоспазма. Приступы одышки возникают при выходе на холодный воздух, на мороз, на лаки и краски. При осмотре выявлено грудная клетка бочкообразной формы. Эпигастральный угол больше 90 град. Ключицы симметричны, надключичные и подключичные ямки ровные слегка выбухают. Лопатки не плотно прилегают к задней поверхности грудной клетке, более горизонтальное направления ребер и увеличение межрёберных промежутков Грудная клетка симметричная.

Окружность грудной клетки - 110 см. Экскурсия грудной клетки - 8 см.

Дыхание: тип дыхания смешанный. Дыхательные движения симметричны. Частота дыхательных движений 23 в минуту. Дыхание менее ритмичное, удлинение фазы вдоха и выдоха. Снижение эластичности грудной клетке. Голосовое дрожание симметричное, двустороннее ослабление. При перкуссии на симметричных участках грудной клетки отмечается коробочный звук. По окологрудинной линии 7 межреберье, по срединно-ключичной линии 7 ребро, по передней подмышечной линии 8 ребро, по средней подмышечной линии 9 ребро, по задней подмышечной линии 10 ребро, по лопаточной линии 11 ребро, по околопозвоночной линии остистый отросток 11 грудного позвонка. При аускультации на симметричных участках грудной клетки выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. В лёгких выслушиваются сухие разнотональные хрипы по всем легочным полям. Бронхофония над симметричными участками грудной клетки ослаблена с обеих сторон. При перкуссии сердца границы в пределах нормы, при аускультации тоны приглушены, ритмичные. ЧСС 80 уд в мин. АД 190 и 100 мм.рт.ст. При пальпации живот мягкий безболезненный. При пальпации печень без патологии.

По данным лабораторных исследований:

Анализ крови: Гемоглобин 136, эритроциты 4,4, ЦП 0,95, лейкоциты5,9, нейтрофилы палочкоядерные 2, сегментоядерные 64, лимфоциты 31, моноциты 3, СОЭ 21.

Биохимический анализ крови: общий белок 69, мочевина 9,0, креатинин 84, билирубин 18,9, глюкоза 4,8. АСТ нет, АЛТ реактива

Общий анализ мочи: желтая, кислая, прозрачная, 1030 плотность, белок 1%, эпителий 1-2 в п зр, лейкоциты 2 - 4 в п зр, эритроциты 0-1 в п зр, цилиндры гиалиновые 0-1 в пз. Анализ мокроты: слизисто-гнойная, вязкая, серая. Альвеолярные клетки большое количество, эпителий цилиндрический 5-7 в пз, плоский 3-4 в пз, лейкоциты до 30 в пз.

На рентгенограмме в прямой и боковой проекциях отчётливо видно низкое расположение купола диафрагмы, увеличение ретростернального пространства (в боковой проекции), увеличение переднее - заднего размера грудной полости (бочкообразная грудная клетка), гиперпрозрачность лёгочных полей, усиление лёгочного рисунка, уплощение диафрагмы и уменьшение числа и калибра лёгочных сосудов в периферических зонах. Лёгочный рисунок в базальных отделах с обеих сторон деформирован за счет пневмосклероза.

ЭКГ: все показатели находятся в пределах нормы; нарушения ритма сердца, нарушения проводимости, гипертрофии миокарда желудочков и предсердий, а также повреждений миокарда не выявлено.

Спирография и тест на обратимость: ХОБЛ, вентиляционная недостаточность III степени по смешанному типу (больше преобладает обструкция)

Было проведено лечение: серевент 50 мкг 2 вдоха 2 раза/сут, небулайзеротерапия, комбинированным с бронхораширяющим препаратом, содержащим в2 - адреномиметик и м - холиниблокатор - беродуал 2 - 4 вдоха каждые 30 мин в течение первого часа, далее каждые 1 - 4 часа по потребности. Поддерживающая терапия 1-2 вдоха через 4 - 6 ч, через 6 - 8 ч.

Параллельно с бронходилататорами преднизолон 0.005 по схеме 3 таб в 7 утра и 2 таб в 11 утра 14 дней внутрь. После стабилизации состояния постепенно снижать по 12 таб, затем 23 таб в течении 3-4 дней. Антибактериальная терапия: макропен 400 мг по 1 таб 3 раза в день. Кислородотерапия: 4 раза в день по 15 мин с увлажненном кислородом через канюли. Мукорегуляторная терапия сироп лазолван 100 мл - по 1 чайной ложке 2 раза в день. Физиопроцедуры. ЛФК. На фоне комплексной терапии состояние больного улучшилось, кашель уменьшился, мокрота почти не отходит, одышка только при достаточной физической нагрузке. Выписывается в удовлетворительном состоянии.