Массаж при патологии дыхательной системы - дипломная работа

Влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы, особенно над верхними отделами легких, свидетельствуют о наличии полости - каверны или абсцесса. Сухие свистящие хрипы на ограниченном участке, особенно на выдохе, указывают на поражение бронха туберкулезом или опухолью. В таких случаях необходима бронхоскопия. Влажные хрипы в нижних отделах легких в большинстве случаев свидетельствуют об аспирационных явлениях или неспецифической пневмонии. При фибринозном воспалении плевры во время аускультации определяется шум трения ее листков. Особенностью аускультативных данных является то, что при туберкулезе «мало слышно и много видно», при неспецифических заболеваниях «много слышно и мало видно».

При заболеваниях органов дыхания объективные методы исследования позволяют также выявить изменения со стороны других органов. Перкуторные границы сердца могут изменяться при развивающейся эмфиземе легких (сужение границ), фиброзном сморщивании краев легких (расширение границ), смещении органов средостения и сердца вследствие разрастания соединительной ткани в легком и плевре. Во время аускультации у больных с недостаточностью функций органов дыхания и кровообращения выслушивают расщепление

II тона, реже I тона, акцент II тона над легочной артерией, приглушение I тона, нередко слабовыраженный систолический шум и тахикардию. Другие органы и системы организма исследуют по общепринятой методике для исключения осложнений и сопутствующих заболеваний.

Рентгенологическое исследование

Для диагностики заболеваний органов дыхания используют такие методы рентгенологического исследования, как рентгеноскопия, рентгенография, томография, томофлюорография, прицельная рентгенография, фистулография, бронхография, кимография и полирентгенография.

Обзорная рентгеноскопия позволяет определять форму грудной клетки, прозрачность и ширину легочных полей, локализацию и размеры тени средостения и сердца, подвижность куполов диафрагмы и передних отрезков ребер. Форма и размеры грудной клетки изменяются при пневмосклерозе, фиброзе и циррозе легких. Однако частое использование рентгеноскопии нежелательно из-за излишней лучевой нагрузки на больного и рентгенолога. Поэтому для профилактического осмотра взрослого населения, а также для обследования амбулаторных и находящихся на лечении в стационаре больных, рекомендуется применять флюорографию и рентгенографию, внедрять рентгеноскопию с электронно-оптическим преобразованием.

О сужении половины грудной клетки при обзорной рентгеноскопии свидетельствует уменьшение межреберных промежутков. При фиброзе и ателектазе легочные поля суживаются, а при эмфиземе расширяются.

В норме левое легкое уже и длиннее, чем правое; органы средостения расположены между медиальными концами ключиц на фоне тени грудины и позвоночного столба.

При экссудативном плеврите органы средостения смещаются в противоположную сторону, а при ателектазе и пневмосклерозе -- в сторону пораженного легкого.

Прозрачность легочных полей зависит от заполнения альвеол воздухом. Все патологические процессы, способствующие уменьшению воздушности легкого, снижают его прозрачность. Поэтому прозрачность легочных полей понижена при туберкулезе, пневмонии любой этиологии, ателектазе, опухоли легкого и застое крови в малом круге кровообращения. Кроме того, менее прозрачны легочные поля при плеврите и утолщении плевры, а также у лиц с повышенной трофикой.

Движения купола диафрагмы синхронны вдоху и выдоху. При вдохе он смещается вниз, плевральные синусы расправляются и заполняются краем легкого. При выдохе купол диафрагмы поднимается вверх и синусы смыкаются. Экскурсия диафрагмы достигает 5--8 см. При эмфиземе легких подвижность купола диафрагма ограничивается до 1--2 см.

После обзорной рентгеноскопии поле экрана суживают диафрагмой и более детально осматривают структуру ткани легких и изменения в ней.

С помощью рентгеноскопии можно обнаружить инфильтраты, полости распада (каверны) и фиброз. При наличии участков воспаления, казеозного некроза и фиброза сосудистый рисунок легкого и его воздушность изменяются, так как при этом более интенсивно задерживаются рентгеновские лучи. Кавеозный очаг дает примерно такую же тень, как и инфильтрат, но более интенсивную, чем очаг при неспецифической пневмонии и опухоли легкого.

Очаги в легких по величине бывают мелкими, средними и крупными, по плотности -- мягкими, средней интенсивности и плотными. Мелкие очаги, диаметром 1--2 мм, представляют собой несколько слитых бугорков. Размеры средних очагов в диаметре -- до 5 мм, крупных -- до 1 см. Очаг более 1 см в диаметре при туберкулезе называется инфильтратом или туберкулемой, а при неспецифических заболеваниях -- пневмонией или шаровидной тенью. Свежие очаги менее плотные, чем старые, и поэтому плохо видны при рентгеноскопии. Плотные очаги четко очерчены, фестончатой, в большинстве случаев неправильной формы, хорошо диагностируются при рентгеноскопии.

Патологические изменения в легких могут маскироваться тенью ключицы, органов средостения, в том числе сердца, а также крупных легочных сосудов. Для выявления их рекомендуется производить рентгеноскопию в различных положениях больного. Верхушечные сегменты легких лучше всего видны при максимально опущенных вниз или поднятых вверх ключицах; медиальные базальные сегменты легких, а также бронхиальные лимфатические узлы - в косых и боковых проекциях.

Рентгенография. Рентгенография дает возможность фотографировать изменения в легких. При этом все уплотнения легочной ткани, дающих тень при рентгеноскопии, на рентгенограмме будут светлыми, а прозрачные легочные поля - затемненными. Очаги и полости в легком на рентгенограмме видны лучше, чем при рентгеноскопии. Наконец, рентгенограмма является документом, объективно отображающим патологические изменения в легких. Для более объективного заключения, выявления изменений в средостении и на междолевых поверхностях, а также для диагностики ателектазов и плевритов необходимо проводить рентгенографию в прямой и боковой проекциях.

Флюорография применяется для массового рентгенологического обследования населения. Принцип флюорографии заключается в том, что изображение грудной клетки и ее органов, видимое при рентгеноскопии, фотографируется на пленку размером 10Х10 см. Затем ее просматривают с помощью флюороскопа и при обнаружении изменений в легких проводят более детальное клинико-рентгенологическое обследование больного. Используются передвижные и стационарные флюорографы, а также флюорографические приставки к рентгенаппаратам. Стационарные флюорографы размещают в поликлинических отделениях.

С помощью передвижных флюорографических станций проводят профилактические осмотры рабочих различных предприятий, учащихся и.сельского населения. В течение года можно обследовать флюроографически около 30 тыс. человек.

Томофлюорографию и томографию применяют для детального изучения характера изменений в легких и их локализации. При томографии фотографируют послойно (через каждые 1--2 см) легкие и другие органы грудной клетки. Размеры томограмм -- 30X40 см.

При томофлюорографии слои легких и других органов грудной клетки фотографируют последовательно вглубь от спины к грудине или наоборот на фотопленке размером 5X6 см. Таким образом, на томофлюорограмме изменения в легких отображены в уменьшенных размерах, а на томограмме -- почти в натуральную величину. В последние годы в клиническую практику внедряется компьютерная томография.

Для более тщательного изучения изменений в легких используют прицельную рентгенографию и томографию.

Прицельную рентгенографию применяют тогда, когда изменения в легких, выявленные при рентгеноскопии, не видны на рентгенограмме. В таких случаях рентгеноскопию повторяют, устанавливая больного в таком положении, при котором хорошо виден пораженный участок легкого, и делают прицельный снимок.

Прицельную томографию проводят на заданной глубине и в ограниченном участке легкого. Бронхографию применяют в тех случаях, когда выявить изменения в легких и плевре с помощью рентгенологических методов исследования не удается. Бронхографию используют для выявления бронхоэктазов, бронхостенозов и других структурных и функциональных изменений бронхов, а фистулографию -- для диагностики остаточных плевральных полостей.

При бронхографии контрастное вещество (сульфойодолипол) вводят в соответствующий бронх под контролем рентгеноскопии. Накануне исследования больному дают выпить столовую ложку йодолипола, чтобы исключить идиосинкразию к этому препарату. Для выявления идиосинкразии к дикаину наносят 3--4 капли его на корень языка и выжидают 5 мин.

Бронхографию производят утром натощак. Перед исследованием следует научить больного глубоко дышать и разъяснить ему, что анестезирующее вещество нужно сплевывать, а не заглатывать. Слизистую оболочку верхних дыхательных путей обезболивают путем вдыхания больным через нос 1 % раствора дикаина, который медленно по каплям из пипетки наносят на слизистую оболочку носа. После анестезии слизистой оболочки носа, задней стенки глотки, надгортанника и голосовых связок гортанным шприцем вливают в трахею 1 мл

1 % раствора дикаина и 10 мл 10 % раствора новокаина. Особенно тщательно следует проводить анестезию надгортанника и буфуркации трахеи, где находятся легко возбудимые рефлексогенные зоны. Для детей и юношей дозу анестетика соответственно уменьшают. После проведения анестезии вводят в соответствующий бронх управляемый катетер, придают больному определенное положение (слегка наклонившись вперед и запрокинув голову назад), а затем под контролем рентгенологического исследования вводят через катетер 15--20 мл йодолипола, смешанного 4 г норсульфазола. После бронхографии аспирируют из бронхов контрастное вещество и вводят в трахею раствор, содержащий 250 000 ЕД пенициллина и 200

000 ЕД стрептомицина. Во избежание значительной лучевой нагрузки на бронхолога во время исследования бронхографию следует проводить рентгеновским аппаратом с электронно- оптическим преобразователем.

Медикаментозное лечение

Муколитики

Наиболее частым симптомом бронхолегочных заболеваний является кашель с легко или трудноотделяемой мокротой.

Процесс образования бронхиального секрета, его продвижения в проксимальном направлении является одной из защитных функций органов дыхания. Бронхиальный секрет не только механически защищает эпителий от микробов, но и обладает бактериостатическими свойствами. Слой бронхиальной слизи конденсирует вдыхаемый воздух, увлажняет, нормализует его температуру, осаждает и эвакуирует пыль, фиксируя микробы и их токсины.

Суточный объем бронхиального секрета колеблется в широких пределах и составляет от 10-15 мл до 100-150 мл или в среднем 0,1-0,75 мл на 1 кг массы тела. Здоровый человек не ощущает избытка слизи, что не вызывает рефлекторной кашлевой реакции. Это связано с существованием физиологического механизма выделения слизи из трахеобронхиального дерева - мукоцилиарного клиренса (транспорта).

Слизистая оболочка стенок бронхов покрыта многорядным призматическим мерцательным эпителием, в состав которого входят реснитчатые, бокаловидные, базальные и промежуточные клетки. Именно благодаря скоординированной деятельности мерцательных ресничек собственно эпителиальных или реснитчатых клеток возможно выведение бронхиального секрета.

Эпителиальные клетки слизистой бронхиального дерева имеют порядка 200 ресничек (ее длина 5 мкм, диаметр 0,1-0,2 мкм). Частота колебаний ресничек у здорового человека свыше 15 в 1 сек.

Такая слаженная работа мукоцилиарного аппарата определяет достаточно высокую скорость движения слизи в среднем до 4-10 мм/мин. У больных бронхиальной астмой было выявлено снижение скорости мукоцилиарного транспорта на 10-55%. Именно благодаря колебательным движениями ресничек эпителия возможно продвижение слизи. Существует две теории, объясняющие этот механизм. Одна связана с перемещением поверхностного слоя с толчкообразными движениями верхушек ресничек, которые в определенной фазе колебания упираются в нижнюю поверхность слоя и таким образом приводят его в движение. В соответствии с другой теорией густой поверхностный слой слизистого покрытия увлекается движением более глубокого жидкого слоя. Движение последнего возможно благодаря скоординированному сокращению ресничек клеток слизистой. Регулирующий колебания ресничек аппарат находится в апикальной части клеток.

Ранее было показано, что клетки реснитчатого эпителия группируются в так называемые "метахрональные поля", причем направление колебания (биения) ресничек всегда скоординировано в рамках одного и того же поля. Поскольку направление биения ресничек соседних полей не всегда совпадает, секрет может транспортироваться зигзагообразно.

Благодаря нормальной деятельности мукоцилиарного клиренса бактерии бронхиального секрета за 1 сек могут совершать путь до 10 и более клеток слизистой бронхов, что сводит время контакта микроорганизма с клеткой до 0,1 сек и делает затруднительным инвазию микроорганизма в эпителий.

Остаются невыясненными механизмы, регулирующие деятельность ресничек. На экспериментальной модели бронхиальной астмы показано увеличение скорости движения секрета в трахее после ингаляции ацетилхолина и гистамина. Вероятно, это связано со стимуляцией ацетилхолином активности реснитчатого эпителия.

Подтверждением служат данные о заметном замедлении мукоцилиарного транспорта у здоровых людей после приема атропина. Симпатомиметические средства и метилксантины также повышают активность ресничек и ускоряют мукоцилиарный транспорт (Luric et all,

1985). Можно считать доказанным стимулирующее мукоцилиарный транспорт действие адренергических агентов, которое осуществляется посредством увеличения частоты движения ресничек и, возможно, путем изменения характера и количества секрета.

Кроме функционирования реснитчатого эпителия, эффективность механического клиренса зависит также от реологических свойств бронхиального секрета.

В то же время следует сказать о сложности получения бронхиального секрета, соответствующего его истинному свойству. Наиболее удачными представляются бронхоскопические методы исследования, однако в связи со сложностью их проведения и большого числа осложнений данная процедура имеет ограниченное применение. Использование раздражающих аэрозолей отчасти позволяет решить эту проблему. Мокрота, получаемая после ингаляции ПГF2a, по своим физико-химическим свойствам больше всего соответствует истинному характеру бронхиального секрета.

Однако на практике наиболее часто анализу подвергается не чистый бронхиальный секрет, а мокрота из полости рта (см. схему ).

Мокрота, состоит из бронхиального секрета и слюны. В свою очередь объем бронхиального секрета, его химический состав зависят от влияния механических (размеры частиц пыли) и физических (влажность, температура) факторов внешней среды.

Бронхиальный секрет представляет собой сложную смесь секрета бронхиальных желез и бокаловидных клеток поверхностного эпителия (основные ее продуценты), а также тканевого транссудата, продуктов выделения специализированных клеток и альвеолярного сурфактанта.

В норме бронхиальная слизь почти на 89-95% состоит из воды, в которой находятся ионы Na, Cl, P, Са. От содержания воды в геле зависит консистенция мокроты. Кроме того, жидкая часть мокроты необходима для нормального МЦТ. На остальные 3-6% бронхиальная слизь состоит из нерастворимых макромолекулярных соединений: высоко- и низкомолекулярных, нейтральных и кислых гликопротеинов (муцинов) -2-3%, которые и обусловливают вязкий характер секрета; сложные белки плазмы - альбумины, глобулины, плазматические гликопротеины, иммуноглобулины классов A, G, Е; антипротеолитические ферменты - 1- антихимотрипсин, 1-антитрипсин. Липиды, составляющие 0,3-0,5%, представлены в основном фосфолипидами сурфактанта из альвеол и бронхиол и в небольшом количестве глицеридами, холестеролами и свободными жирными кислотами.

Детальное изучение химической структуры бронхиального секрета показало, что молекулы гликопротеинов связаны между собой дисульфидными и водородными связями. Исследование других белков бронхиального секрета показало, что они идентичны таковым в плазме крови. Исследование молекулярной структуры геля мокроты выявило, что она представляет собой систему, образованную молекулами гликопротеинов, сцепленными между собой поперечными дисульфидными связями. Такая структура геля мокроты и обусловливает ее "неньютоновский" характер и придает ему не только вязкие, но и эластические свойства.

Бронхиальный секрет состоит из двух слоев: верхнего (густого), лежащего над ресничками и являющегося вязкоэластичным гелем толщиной 2 мкм, и нижнего (глубокого) жидкого слоя (золя) толщиной 2-4 мкм, в котором плавают и сокращаются реснички. Золь продуцируется в респираторной зоне (альвеолах и дыхательных бронхиолах). Здесь он участвует в очищении воздуха, так как обладает умеренными адгезивными свойствами, способствует "прилипанию" пыли и микробов.

У слоя золя, создающего непрерывную пленку, очень короткий период релаксации. Поэтому энергия колеблющихся ресничек передается слизи относительно беспрепятственно. В терминальных бронхиолах и бронхах к секрету присоединяется содержимое бокаловидных клеток и серомукоидных желез. Так, по мере движения слизи к трахее формируется вязкоэластичный слой геля, состоящий из капель, комков слизи, осевших на пленку золя.

Гель мокроты состоит из гликопротеинов, формирующих широкую сеть, элементы которой содержат водородные связи. Этот гель способен перемещаться только после повышения минимального напряжения сдвига (предела текучести), то есть когда разрываются связанные ригидные цепи.

Соотношение двух фаз геля и золя определяется активностью серозных и слизистых желез. Преобладающая активность серозных желез у больных с бронхореей и приводит к образованию большого количества секрета с низким содержанием гликопротеинов. И, наоборот, гиперплазия слизеобразующих клеток, наблюдаемая при хроническом бронхите, бронхиальной астме, приводит к увеличению содержания гликопротеинов, увеличению фракции геля и соответственно повышению вязко-эластических свойств бронхиального содержимого.

Кроме того, при бронхообструктивных заболеваниях определяют гипертрофию желез, секретирующих слизь. Подсчитано, что на 10 эпителиальных клеток приходится одна бокаловидная, в то время как у больных астмой это соотношение уже достигает 1:5. Бокаловидных клеток в норме в терминальном отделе дыхательных путей очень мало, то есть их количество сокращается с уменьшением просвета бронхов. Однако у больных бронхиальной астмой их находят в значительном количестве среди эпителиальных клеток мелких бронхов. Конечно, процесс слизеобразования имеет защитную функцию, но может нарушать дренажную функцию бронхов и влиять на дыхание.

С повышением вязкости скорость движения секрета замедляется или может вообще приостановиться. Вязкий стекловидный бронхиальный секрет может полностью перекрыть просвет бронхов, особенно мелких. Блокада воздухоносных путей слизистыми пробками у больных бронхиальной астмой всегда приводит к нарушению вентиляционно-перфузионных взаимоотношений.

Скопление бронхиального секрета влияет не только на дренажную функцию бронхов, нарушая мукоцилиарный барьер, но и снижает местные иммунологические процессы. Это единый комплекс защиты органов дыхания. Было установлено, что при вязком бронхиальном секрете снижается содержание в нем секреторного IgA, что, естественно, снижает местную защиту.

В клинической практике, как правило, не проводится анализ химического состава мокроты. О ее характере и составе судят по физическим или реологическим свойствам. В последнее время стали уделять большое внимание исследованию физико-химических свойств мокроты, ее вязкости и эластичности, от которых зависит ее способность к текучести, т.е. ее реологические характеристики.

Вязкость мокроты определяет ее устойчивость к деформации, а эластичность - способность восстанавливать свою форму (позицию) после прекращения нагрузки. Кроме указанных свойств, определенное значение имеет адгезивность мокроты, обусловленная ее связью с плотной поверхностью бронхов. Площадь контакта мокроты с бронхами определяет величину адгезии. Площадь уже зависит от шероховатости поверхности бронхов и их способности смачиваться мокротой.

При исследовании характера мокроты была выявлена связь ее с реологическими свойствами. Так, при трансформации слизистой мокроты в слизисто-гнойную и гнойную отмечается повышение ее вязкости. Считается, что у больных хроническим бронхитом это связано с повышением содержания нейтральных муцинов. В связи с этим ряд исследователей рекомендуют оценивать тяжесть заболевания исходя из количества муцинов в бронхиальном секрете. Параллельно с повышением объема и вязкости мокроты у больных с ХБ регистрируется снижение ее эластичности, видимо, вследствие повышения активности протеолитических ферментов бактерий и собственных лейкоцитов. Следует сказать о суточных различиях в составе мокроты. Показано, что ночная порция мокроты бывает более вязкой по сравнению с ее дневной фракцией.

Адгезия отражает способность отрыва частей мокроты воздушным потоком во время кашля и зависит от состояния поверхности слизистой бронхов и характеристики самой мокроты.

У больных с хроническим бронхитом и особенно бронхиальной астмой адгезивность мокроты существенно увеличивается, что отражает нарушения целостности слизистой бронхов и физико-химических свойств самой мокроты.

Таким образом, состояние и количество бронхиального секрета, безусловно, влияет на обструкцию бронхов и мукоцилиарный клиренс. Представления о зависимости скорости транспорта мокроты от реологических свойств дают возможность объяснить механизмы формирования обструктивного синдрома вследствие нарушения процессов слизеобразования и ухудшения реологических характеристик бронхиального содержимого.

Таким образом, все это свидетельствует о существовании различных вариантов нарушения мукоцилиарного клиренса, связанных как с изменением характера мокроты, так и с изменением скоординированной деятельности ресничек эпителия слизистой бронхов. Эти изменения могут возникать первично, т.е. носить наследственно-обусловленный характер, так и вторично, в результате длительного течения хронических неспецифических заболеваний. Изучение конкретного механизма нарушения скорости эвакуации мокроты позволяет определить оптимальный вариант проведения муколитической терапии: стимуляция выведения слизи, ее разжижение, уменьшение ее внутриклеточного образования, регидрация.

АЦЕТИЛЦИСТЕИН (АЦЦ, флуимуцил) относится к секретолитическим средствам. Муколитик ацетилцистеин представляет собой N-производное природной аминокислоты цистеин. Действие препарата связано с присутствием свободной сульфгидрильной группы в структуре молекулы, которая расщепляет дисульфидные связи макромолекул, гликопротеина слизи путем так называемой реакции сульфгидрильно-дисульфидного взаимозамещения, в результате чего образуются дисульфиды N-ацетилцистеина, имеющие значительно меньший молекулярный вес, и снижается вязкость мокроты. Муколитическая активность ацетилцистеина была неоднократно доказана in vitro и in vivo у больных на фоне гиперсекреторного обструктивного бронхита, бронхита "курильщика", муковисцидоза и бронхиальной астмы. Это было показано по изменению вязкости и адгезивности мокроты с использованием различных модификаций вискозиметров. Другие исследования свидетельствуют о способности ацетилцистеина стимулировать мукоцилиарный клиренс у больных с верифицированным его снижением, однако на этот предмет существуют другие мнения, что требует их дальнейшего уточнения.

Ацетилцистеин оказывает стимулирующее действие на мукозные клетки, секрет которых обладает способностью лизировать фибрин и кровяные сгустки.

Ацетилцистен способен увеличить синтез глутатиона, что важно для детоксикации, в частности, при отравлении парацетамолом Кроме того, были выявлены определенные защитные свойства ацетилцистеина, направленные против таких факторов, как свободные радикалы, реактивные кислородные метаболиты, ответственные за развитие острого и хронического воспаления в легочной ткани.

Ацетилцистеин может быть использован как донатор сульфидных групп для предупреждения развития толерантности к нитратам. Однако в настоящее время это предположение не доказано и представляет научный интерес, что не позволяет рекомендовать данный препарат с этой целью для клинического применения.

Фармакокинетика. Ацетилцистеин при приеме внутрь быстро и хорошо всасывается, в печени метаболизируется (гидролизуется) в активный метаболит - цистеин. За счет эффекта "первого прохождения" биодоступность препарата низкая (около 10%). Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1-3 ч. Т|/2 равен 1 ч, путь элиминации преимущественно печеночный. Основной метаболит (цистеин) фармакологически активен, его максимальная концентрация в крови 2 мкмоль/л. При циррозе печени Т1/2 увеличивается до 8 ч.

Показания. Препарат показан как вспомогательное средство при различных бронхолегочных заболеваниях с наличием густой, вязкой, трудноотделяемой мокроты слизистого или слизисто-гнойного характера: хроническом обструктивном бронхите, бронхиолите, бронхопневмонии, бронхоэктатической болезни, бронхиальной астме, муковисцидозе.

Применение. У новорожденных ацетилцистеин используют лишь по жизненным показаниям в дозе 10 мг/кг массы тела, в среднем по 50-100 мг 2 раза в сутки. При муковисцидозе препарат используют в тех же разовых дозах по 3 раза в сутки. У взрослых используют по 200 мг 3 раза в сутки при острых состояниях в течение 5-10 дней или 2 раза в день до 6 месяцев - при хронических заболеваниях.

Эффект от препарата при длительном применении отмечается уже через 2-4 недели лечения.Ацетилцистеин хорошо переносится, иногда при приеме препарата могут наблюдаться тошнота, рвота, другие расстройства пищеварения, изжога.

МИСТАБРОН представляет собой производное 2-меркаптоэтансульфоновой кислоты. Препарат разжижает трахеобронхиальное отделяемое и облегчает удаление мокроты из дыхательных путей, предупреждает легочные осложнения, связанные со скоплением мокроты в бронхах. Действие препарата обусловлено его способностью разрывать дисульфидные связи макромолекулярных соединений мокроты, что приводит к уменьшению вязкости секрета. Мистаброн также разжижает гной. Легко всасывается и быстро выводится из организма в неизмененном виде.

Показания. Ингаляции: состояния после нейрохирургических и торакальных операций, после реанимации и при травмах грудной клетки для улучшения отхождения мокроты; муковисцидоз, бронхиальная астма с затрудненным отхождением мокроты, хронический бронхит, эмфизема и бронхоэктазы, ателектаз вследствие закупорки бронхов слизью. Капельные вливания: для предупреждения образования слизистой пробки и облегчения отсасывания секрета из бронхов во время анестезии или в условиях интенсивного лечения, а также для дренирования при синусите или отите.

Противопоказания. Бронхиальная астма, протекающая без сгущения и задержки мокроты; повышенная чувствительность к препарату.

Побочное действие. При ингаляционном применении возможны кашель и бронхоспазм (особенно у больных бронхиальной астмой, плохо переносящих аэрозоли), при использовании 20% раствора может возникнуть жгучая загрудинная боль (в этих случаях препарат разбавляют дистиллированной водой 1:2).

Взаимодействие. Аминогликозидные антибиотики понижают активность препарата. Применение и дозы. Ингаляцию проводят через мундштук или маску с помощью соответствующих аппаратов 2-4 раза в сутки в течение 2-24 дней. Для этого используют содержимое 1-2 ампул без разведения или в разведении 1:1 дистиллированной водой. При необходимости лечение повторяют. Капельное вливание осуществляют через интратрахе- альную трубку по 1-2 мл препарата, разведенного таким же объемом воды; закапывают каждый час до момента разжижения и выведения секрета.

При воспалении гайморовой пазухи после промывания вводят в полость 2-3 мл мистаброна. Эту процедуру выполняют каждые 2-3 дня.

Особые отметки. При астматических состояниях препарат используют только в стационаре. Атмосферный воздух отрицательно влияет на мистаброн, поэтому ампулу вскрывают непосредственно перед применением, а остаток после процедуры выливают.

БРОМГЕКСИН ГИДРОХЛОРИД (бисоловон) оказывает муколитическое (секретолитическое) и отхаркивающее действие, что связано с деполимеризацией и разрушением мукопротеинов и мукополисахаридов, входящих в состав мокроты, обладает незначительным противокашлевым действием.

Фармакокинетика. Биодоступность после приема внутрь низкая - 80% вследствие эффекта "первого про хождения через печень", быстро метаболизируется с образованием активных субстанций.

При приеме внутрь в таблетках или в виде раствора бром-гексин в течение 30 мин полностью всасывается, в плазме крови на 99% связан с белками, Vd при стационарной концентрации равен 400 л. Кроме того, бромгексин связывается с мембраной эритроцитов. Препарат проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьер. Препарат элиминируется преимущественно в виде метаболитов Бромгексин в организме подвергается деметилированию и оксидации. Неизмененный препарат элиминируется почками лишь в объеме 1%, метаболиты также выделяются почками. В процессе метаболизма бромгексина образуется активный в фармакологическом отношении метаболит. TJ/2 равен 1 ч, однако терминальный период полувыведения вследствие обратной медленной диффузии из тканей достигает 15 ч. Общий клиренс 800 мл/мин и определяется исключительно печеночным кровотоком. При тяжелой печеночной недостаточности падает клиренс бромгексина, а при ХПН - клиренс его метаболитов. Фармакокинетика бромгексина дозозависима, препарат при многократном применении может кумулировать.

Не рекомендуется применять при беременности и кормящим матерям. Препарат показан как муколитическое средство при острых и хронических бронхолегочных заболеваниях, муковисцидозе. Применяют в таблетках у взрослых по 8-16 мг 2-3 раза в день, а у детей от 6 до 14 лет по 8 мг трижды в сутки, моложе 6 лет - 4 мг 3 раза в сутки. Используют также раствор для внутривенного введения по 16 мг (2 ампулы) 2-3 раза в сутки, а у детей до 6 лет - 4-8 мг однократно.

Побочные эффекты редки: желудочно-кишечные расстройства, кожные реакции. Необходима коррекция дозы и режима дозирования при тяжелой ХПН. АМБРОКСОЛ ГИДРОХЛОРИД (лазольван). Лазольван относится к активным метаболитам бромгексина - N-десметил метаболит. Механизм действия до конца не ясен, однако препарат обладает секретолитическим свойством и усиливает моторику бронхов. Амброксол стимулирует образование трахео-бронхиального секрета пониженной вязкости за счет изменения мукополисахаридов в мокроте. Препарат улучшает мукоцилиарный транспорт путем возбуждения активности цилиарной системы. Описывается способность амброксола повышать синтез и секрецию сурфактанта.

Фармакокинетика. После приема внутрь быстро и полностью всасывается, однако 20-30% препарата подвергается быстрому печеночному метаболизму вследствие феномена "первого прохождения". После приема 30 мг препарата максимальная концентрация наблюдается через 2 ч и достигает 88,8 мк/мл. Продолжительность действия после приема одной дозы - 6-12 ч. Амброксол проникает в ЦСЖ и через плаценту, а также в грудное молоко. T1/2 равен 7-12 ч, фармакокинетическая кривая носит двухфазный характер: Т1/2а=1,3 ч, Т1/2Ь -

8,8 ч. С белками связан в плазме крови на 75%, объем распределения 1,5 л/кг; общий клиренс

565 мл/мин, почечный - 53 мл/мин.

Препарат метаболизируется в печени: образуются диб-романтраниловая кислота и глукуроновые коньюгаты. Препарат в виде водорастворимых метаболитов на 90% выводится с мочой, в неизмененном виде выводится 5% препарата. При тяжелой почечной недостаточности увеличивается Т1/2> а при печеночной не меняется.

Применяется как секретолитическое средство при острых и хронических бронхолегочных заболеваниях, бронхоэкгазах, бронхиальной астме, муковисцидозе.

Взрослым и детям старше 12 лет назначают по 30 мг в таблетках 3 раза в день в первые 3 дня, а затем дважды в сутки. Детям в возрасте 6-12 лет по 15 мг 2-3 раза, а менее 6 лет по 15 мг однократно, от 2 до 5 лет по 7,5 мг 2-3 раза в сутки. При тяжелой ХПН необходимо снизить дозу ИЛИ увеличить интервал между приемами.

При совместном применении с антибиотиками препарат увеличивает пенетрацию в бронхиальный секрет амоксицилина, цсфуроксима, эритромицина и доксициклина.

Побочные явления редки: тошнота, боли в животе и аллергические реакции, иногда сухость во рту и носоглотке.

Немедикаментозное лечение

Массаж. Лечебный массаж

Массаж спины и грудной клетки вне периода обострения по классической методике, а также, межреберий применяли при хронических неспецифических заболеваниях органов дыхания А. А. Лепорский (1955), А. Е. ФИЛЯВИЧ (1963). Научному обоснованию методики были посвящены единичные работы (А. Е. ФИЛЯВИЧ, 1963). Н. А. Белая (1976--1986), О. Ф. Кузнецов (1977--1988) провели специальные наблюдения для обоснования и дифференциации методики классического массажа в комплексе с различи медикаментами. О. Ф. Кузнецов (1976) изучил динамику внешнего дыхания у больных хронической, пневмонией под влиянием массажа по метод: автора. А. Е. Штеренгерц (1972) разработал методику массажа в сочетании с ЛФК и климатопроцедурами у детей с хроническими заболевания органов дыхания. В. Н. Мошков (1970), А. Н. Обросов (1975) указывают что массаж усиливает действие медикаментов. Мы наблюдали под влиянием массажа благоприятные сдвиги показателей спирографии. Непосредственно после процедуры отмечены умеренная гипервентиляция жизненной емкости легких. При сравнении с контрольной группой больных получавших только медикаменты без массажа, выявлено, что начальные сдвиги изучаемых показателей были аналогичны вышеприведенным проявлялись во второй половине дня. Таким образом, гипервентиляция была обусловлена прежде всего медикаментами, а массаж сокращал время скрытого действия бронхорасширяющих средств.

В то же время массаж, ускоряя действие лекарств, способствовал более экономичной гнпервентиляцни за счет увеличения глубины дыханий и некоторого его, урежения. У больных, не получавших массаж, гипервентиляция увеличивалась как за счет нарастания глубины, так и увеличения, частоты дыхания. Последействие массажа проявлялось также при приеме Медикаментов в течение дня, при этом увеличивались эластичность легочной [ткани, проходимость бронхов и резервов дыхания. В контрольной группе этого не отмечалось Наблюдения показали, что массаж, грудной клетки Способствует нормализации нарушенного при этом заболевании кислотно-основного состояния и более быстрому проникновению в ткани бронхоспазмолитических средств, обеспечивая ускоренный и потенцирующий эффект. При этом можно использовать меньшие дозы фармакологических средств в более ранние сроки добиться эффекта лечения (О.Ф- Кузнецов, 1976). Ниже приведена методика массажа, предложенная О. Ф. Кузнецовым 1976). Наиболее рационально назначать массаж за 1,5--2 ч до лечебной гимнастики, так как благодаря массажу резко возрастают функциональные возможности респираторной системы, что позволяет полнее использовать лечебное и тренирующее влияние физических упражнений. Позитивные сдвиги показателей легочной вентиляции у больных хронической пневмонией род влиянием массажа сочетаются с четким урежением пульса. Уменьшение частоты пульса на 6--12 в 1 мин после массажа можно использовать для контроля за дозой и эффективностью его воздействия.

Методика массажа. Во время процедуры массажа больной находится в положении лежа на спине. Массаж начинают с области носа и носогубного треугольника. Для удобства массирования указанных областей больному предлагают закрыть глаза. Затем массируют переднюю стенку грудной клетки больного. После этого в положении лежа на животе с несколько опущенной головой, что достигается подкладыванием подушки под живот, массируют спину. При этом руки больного, согнутые в локтевых суставах, служат опорой для его головы. Длительность процедуры--11 -- 13 мии. Курс лечения 10--12 процедур. Первые 2--3 процедуры проводят с меньшим усилием, чем последующие. Массаж рекомендуется проводить ежедневно или через день в утренние часы (спустя 1 --1,5 ч после завтрака), начиная с 4--5-го дня пребывания больного в стационаре. В условиях поликлиники массаж назначают с момента стихания воспалительного процесса.

Разработанная О.Д. Кузнецовым методика и техника массажа для больных хронической пневмонией является, основной схемой, от которой могут быть отклонения, связанные с индивидуальностью как больном), так и массажиста. Например, массаж у женщин следует проводить медленнее и с меньшей интенсивностью, чем у мужчин. Некоторые коррективы необходимо вносить и в связи с особенностями патологического процесса В частности, у больных с преобладанием продуктивного характера бронхолегочных изменении (пневмосклероз), в методику массажа следует вводить большее число приемов растирания-- растяжения (линейное, полукружное, кругообразное растирание, различные виды пиления, растяжение одной или двумя руками и др.). У больных же с преобладанием деструктивного процесса (бронхоэктазы) следует увеличить количество приемов вибрации (непрерывистая; лабильная, рубление, покадачивание, сотрясение и др.).

Противопоказания к назначению массажа больным хронической пневмонией; обострение воспалительного процесса, общие -противопоказания к массажу: В то же время наличие; прожилок крови в мокроте больного в период стихания процесса не является противопоказанием к назначению массажа по предлагаемой методике.

Продолжая поиски возможностей более эффективного применения массажа при этой патологии, О.Ф-.Кузнецов (1979, 1980) предложил для больных хронической пневмонией, бронхиальной астмой и хроническим бронхитом новую методику и обосновал ее большую эффективность при равнении с методикой классического массажа. При этом в комплексном лечении применяли также лечебную гимнастику по методикам А.А. Лепор-ского и В.Н. Мошкова. Эффективность методики автора подтверждена наблюдениями за показателями кислотно-основного состояния и газов кро ви, биоэлектрической активности мышц и электротермометрии кожи 3 результате применения новой методики, усиливалось действие сульфаниламидных препаратов и антибиотиков Приводим новую методику О.Ф. Кузнецова «Интенсивный массаж асимметричных зон грудной клетки у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких (хроническая пневмония, бронхиальная астма; хронический бронхит) (М., 1979).

Обоснование нового метода массажа. Предлагаемая методика базируется на том, что у больных ХНЗЛ имеется фрагментарная деформация груд ной клетки в виде участков (зон) кожно-мышечной умеренной гипертрофии причем эти зоны гипертрофии с незначительным объемным увеличением грудной клетки асимметричны и расположены по диагонали.

Проведенные исследования выявили в зонах гипертрофии более высокую температуру кожи и более высокий мышечный тонус. Сопоставление зон гипертрофии с рентгенологическими, бронхографическими и бронхоскопическими данными показало, что они соответствуют долям легкого, в сегментах которых имеются воспалительно-структурные изменения.

Эти данные указывают на то, что, воздействуя на зоны кожно-мышечной гипертрофии, можно рефлекторным путей целенаправленно влиять на течение хронического бронхолегочного воспаления. Клинические наблюдение показали целесообразность интенсивного массажа зон гипертрофии. В связи с этим были выделены два варианта зон гипертрофии, подлежащих интенсивному массажу, что и составило основу нового дифференцированного способа массажа.

Следует подчеркнуть, что у больных с ограниченным процессом в сегментах одной из указанных долей изменения кожно-мышечного статуса по первому или второму варианту выявляются рельефно и четко. У больных же с распространенной локализацией указанные признаки имеют менее выраженный, а иногда смешанный характер. В этих случаях для определения варианта методики интенсивного массажа, помимо осмотра и пальпации основное значение имеет клинический диагноз, в частности, уточнена локализация бронхолегочного воспаления. Так, больных с распространенным двусторонним процессом или преимущественной локализации в правой нижней, средней или левой верхней долях легкого массировали по первому варианту, больных с распространенным двусторонним

процессом с преимущественной локализацией в левой нижней доле, язычковом сегменте правой верхней доле-- по второму варианту.

Больных бронхиальной астмой массировали только по второму варианту, так как наблюдения показали, что такой массаж существенно уменьшает или купирует бронхоспазм, тогда как массаж по первому варианту усиливает или провоцирует его.

У больных хроническим бронхитом с наличием астмоида и без него зоны гипертрофии и гипотрофии могут быть узко локализованы и мозаично расположены по всей грудной клетке. Практика показала, что в этих случаях больных хроническим бронхитом с наличием астмоида целесообразнее массировать по второму варианту, а больных без бронхоспазма - по первому.

При бронхиальной астме очень важно сочетать массаж с дыхательной упражнениями с удлиненным выдохом. Т. Намикоши (1990) рекомендует методику шиацу. Он считает, что для облегчения кашля надо надавив слева и справа на три точки, находящиеся на задней поверхности шеи, между лопатками и на грудные позвонки. Для купирования приступа больного нужно уложить на спину без подушки и одновременно надавливать четырьмя пальцами на 3 точки на задней поверхности шеи. Повторить 3 - 5 раз. Затем положив под голову подушку, круговыми движениями ладоней 10 раз надавить на грудную клетку и закончить массаж надавливанием на живот.

Методика интенсивного массажа асимметричных зон грудной клетки.

Цель массажа: 1) нормализация кортико-висцеральных взаимоотношений нервно-кожно- мышечных и нервно-сосудистых реакций респираторно-кардинальной системы;

2) восстановление и улучшение крово- и лимфообращения, тканевого метаболизма и всей работы аппарата дыхания путем дифференцированного прицельного и активного рефлекторного воздействия; 3) стимуляция трофических процессов мощных вспомогательных дыхательных мышц; 4) уменьшение объективных проявлений болезни; 5) более полное восстановление физического здоровья больных при сокращенных сроках лечения с достижением удлиненной ремиссии.

При первом варианте кожно-мышечных изменений интенсивный массаж начинают в исходном положении лежа на спине с области правого подреберья с захватом косой мышцы, реберной дуги и нижних 4-5 ребер с последующим переходом на левую верхнюю половину грудной клетки до VIII ребра. Затем в положении больного лежа на животе интенсивно массируют правую половину поясничной области и спины до угла правой лопатки и левую лопаточную область. При втором варианте кожно-мышечных изменений интенсивно массируют противоположные области. Продолжительность каждой процедуры массажа 30-40 мин., а при наличии навыка 25-30 мин. Процедуры проводили в стационаре с интервалом 3-5 дней, а в амбулаторных условиях - 1 раз в неделю. Массаж назначали больным с острым процессом после 13-14 дня лечения, больным в фазе затихающего обострения - после 9 -10 дня лечения. При наличие астмотического статуса интенсивный массаж назначали только после выведения больных из этого состояния. Необходимо подчеркнуть, что указанный массаж особенно эффективен у больных с затяжным вялотекущим воспалительным процессом, трудно поддающимся лечению, и у больных с бронхоспазмом, торпидным и медикаментозной терапии.

Наличие прожилок крови в мокроте у больных хронической пневмонией и хроническим бронхитом не является противопоказанием к назначению массажа по данной методике. Противопоказания к применению интенсивного массажа: острый бронхолегочный процесс, астматический статус, III стадия заболевания, легочно-сердечная недостаточность II-III степени, гипертоническая болезнь IIБ III стадии,возраст старше 55 лет у женщин и 60 лет у мужчин, а также общие противопоказания к массажу, Не следует интенсивный массаж сочетать с аппаратной физиотерапией, так как при их сочетанном применении, как правило, ухудшается субъективное состояние больных.

Техника интенсивного массажа асимметричных зон грудной клетки.

В соответствии с первым или вторым вариантом кожно-мышечных изменений, массажу подлежат 4 зоны (две со стороны груди и две со стороны спи ны). При этом процедуру всегда начинают с массажа двух зон передней поверхности грудной клетки и заканчивают массажем двух зон задней ее поверхности. И в том, и в другом случае сначала массируют нижележащие зоны, а затем -- вышележащие; каждую зону массируют дважды. Массаж нижней зоны начинают с растирания со значительным усилением в среднем темпе и в различных направлениях: поперечном (от срединной линии тела и к ней), продольном (к плечевому поясу и от него), круговом (по ходу часовой стрелки и против нее). Каждая смена главных направлений растирания чередуется с приемами прерывистой вибрации (рубление, стегание) Растирание и вибраций нижней зоны сменяются сдвиганием в поперечном и продольном направлениях, которое, как правило, сопровождается ярко выраженной гиперемией кожи и появлением у больных" ощущения глубокого тепла. После этого массируют вышележащую зону; соблюдая ту же последовательность указанных приемов. Затем вновь возвращаются на нижнюю зону, где проводят более глубокое интенсивное растирание локально болезненных кожно-мышечных уплотнений, чередуя его с глубоким разминанием и прерывистой вибрацией. Причем повторный массаж опять начинают с общих приемов растирания и более детальной проработки парастернальных или паравертебральных точек и межреберных промежутков стороны, соответствующей массируемой области. После глубокого разминания и прерывистой вибрации вновь переходят на вышерасположенную область, воздействуя в таком же порядке на подлежащие ткани. На этом процедуру массажа передней и задней стенки грудной клетки заканчивают. Иногда процедуру интенсивного массажа» в частности, при деструктивном процессе, целесообразно закончить надавливанием на грудную клетку сочетании с. глубоким выдохом, который сопровождается искусственна вызываемым кашлем в конце выдоха, способствующим усилению отхождения мокроты. Этот прием не показан больным бронхиальной астмой, так как он может провоцировать бронхоспазм.

Общий курс массажа, как правило, состоит из четырех процедур, причем первые две процедуры проводят согласно варианту, который был определен перед началом массажа, третью же процедуру -- по противоположному варианту.. Этот прием обусловлен тем, что после двух процедур интенсивного массажа массируемые ткани нуждаются в отдыхе, а ткани зон противоположного варианта рефлекторно «готовы> к интенсивному массажу. Четвертую процедуру проводят опять по начальному варианту. Назначать больному большее количество процедур нецелесообразно. На лечения достаточно 2--3 процедур. В зависимости от индивидуальных возможностей больного и клинического течения заболевания допустимо проведение 5--6 процедур, но путем чередования вариантов воздействия.

В.И. Дубровский с успехом производил общий массаж и оксигенотерапию больным, оперированным на органах дыхания, уже на операционном столе и в последующие дни. Л.Н. Ариев и соавторы (1974) назначали вибрационный массаж грудной клетки, рубца на 4 -5й день после операции. Н.А. Белая (1975-1985) наблюдала хороший терапевтический эффект при массаже спины и грудной клетки через 1 - мес. После операции. Н.С. Чистякова (1979) назначала массаж через 2-4 нед. После операции.

Н.А. Белая совместно с К.И. Завадиной (1978) наблюдала результаты применен ...........