Таким чином, дані ангіографії мають бути визначальними у виборі лікування. У тих випадках, коли має місце стеноз або субстеноз, хворому можна рекомендувати ендоваскулярне втручання. За умов оклюзії і множинних уражень судин необхідне проведення реконструктивних операцій.

Проведені патоморфологічні дослідження судин нижніх кінцівок підтверджують отримані нами клінічні дані. Так, просвіт передньої та задньої великогомілкових артерій був оклюзований на 50% і більше як атеросклеротичними бляшками в 67%, так і тромбами у 33%. Оклюзія підколінної та стегнової артерії в 50-75% була обумовлена атеросклеротичними бляшками. У великих і дрібних артеріях стопи та гомілки виявлено потовщення внутрішньої оболонки внаслідок накопичення ліпідів та склерозу. За нашими даними найбільш частим проявом діабетичної ангіопатії є медіакальциноз. Його частота та інтенсивність наростають у напрямку до дистальних відділів артерій кінцівки з ураженням дуже дрібних колатеральних та міжмязових артерій.

Проведене ультраструктурне дослідження судинно-нервового пучка нижніх кінцівок показало, що при ЦД 2 типу відмічаються грубі деструктивні зміни в нервових волокнах, які лежать в основі діабетичної нейропатії. Спостерігається демієлінізація нервових волокон, порушення структури нервових синапсів, а також пошкодження гемокапілярів ендоневрію. Процес розпочинається з пошкодження ендотеліоцитів, що призводить до порушень судинної проникності, потовщення та редуплікації базальних мембран з наступним розвитком гіалінозу судинної стінки.

На нашу думку пусковим моментом діабетичної нейропатії є порушення структури гемокапілярів ендоневрію, що не відрізняється від таких, які виявляються при діабетичних мікроангіопатіях. Тобто процес носить генералізований характер.

Таким чином, у хворих на ЦД 2 типу відмічається виражене порушення кровообігу нижніх кінцівок, що повязано з розвитком діабетичної макроангіопатії, яка має свої морфологічні особливості у вигляді медіакальцинозу, частота та інтенсивність якого зростає у напрямку до дистальних відділів артерій кінцівок і носить дифузний характер. Важливим з практичної точки зору є те, що медіакальциноз безпосередньо не впливає на прохідність артерій. До приєднання тромбозу кровоток в судинах з обвапнуванням зберігається, тому навіть при розвитку гангрени інколи може визначатися пульсація на одній з артерій стопи і показники реовазограми не співпадають з морфологічними змінами в судинах. Це ще раз підтверджує, що діабетична макроангіопатія є найбільш раннім морфологічним проявом доклінічних порушень метаболізму, які не виявляють навіть біохімічними методами, і її необхідно розглядати не як ранній, різко виражений атеросклероз, а як самостійний патологічний процес, характерний для ЦД [Єфімов А.С., Сергієнко О.О., 1994].

Підтвердженням вищесказаного є проведені нами дослідження ендотеліальної дисфункції у хворих на ЦД 2 типу (табл. 2).

Так, початковий діаметр плечової артерії у хворих на ЦД 2 типу, становив 4,09±0,6 мм, після проби з реактивною гіперемією - 4,25±0,6 мм, тобто приріст склав усього 3,9% від початкового діаметру (в контрольній групі - 11,4±1,6%).

У фазу реактивної гіперемії як в контрольній групі, так і у хворих на ЦД, спостерігали достовірне підвищення швидкості кровотоку в плечовій артерії, однак у відповідь на підвищення швидкості кровотоку діаметр плечової артерії у хворих на ЦД був значно менший, ніж в контрольній групі.

Таблиця 2

Зміни діаметру плечової артерії та лінійної швидкості кровотоку у хворих на ЦД 2 типу (М±m)

Таким чином, при збільшенні швидкості кровотоку майже в 1,5 рази у хворих на ЦД 2 типу не відбувається потрібного зростання ендотелійзалежної вазодилатації. Ось чому вивчення ендотеліальної дисфункції дозволяє виявити ранні зміни судинної системи (функціональні чи органічні) у хворих на ЦД 2 типу, що має важливе практичне значення у профілактиці прогресування діабетичних ангіопатій і призначенні адекватної терапії. Крім того, порушення ендотелійзалежної вазодилятації плечової артерії при проведенні проби з реактивною гіперемією дозволяє із високим ступенем вірогідності судити про стан ендотеліальної дисфункції і в коронарних судинах. В дослідженнях ряда авторів показано, що важкість атеросклеротичних змін плечових артерій повязана з важкістю цих уражень в коронарних та сонних артеріях [Celermajer D.S. et al., 1992]. Тобто, вивчення ендотеліальної дисфункції у хворих на ЦД 2 типу може бути одним з опосередкованих методів діагностики ІХС та порушення церебральної гемодинаміки.

За сучасними уявленнями провідну роль у патогенезі судинних ускладнень при ЦД 2 типу відіграє розвиток оксидативного стресу, який виникає на тлі гіперглікемії та дисліпідемії й ініціює процеси перекисного окислення ліпідів, пошкодження білків, нуклеїнових кислот та інших сполук [Могильницька Л.А., Маньковський Б.М., 2001; Pricci F. et al., 2003; Appakkan A. et al., 2003; Santilli F., et al., 2004]. В звязку з чим нами було проведено дослідження метаболітів оксиду азоту у 63 хворих на ЦД 2 типу середньої важкості, серед них 40 жінок та 23 чоловіки, віком від 40 до 61 року, тривалістю захворювання від 3 до 10 років. Відповідно до завдань дослідження, хворі були поділені на три групи: ЦД 2 типу, ЦД в поєднанні з ІХС та ЦД в поєднанні з ГХ. За результатами наших досліджень рівень метаболітів оксиду азоту у хворих на ЦД був вищим, ніж у контрольній групі (табл. 3).

Таблиця 3

Вміст нітратів та нітритів у сироватці крові у хворих на ЦД 2 типу (M±m)

Примітка: *- р < 0,05 порівняно з контрольною групою

Виявилося, що рівень нітритів у хворих на ЦД 2 типу з ІХС був нижчим, ніж у хворих на ЦД, у той час, як рівень нітратів зростав на 32,9%. У хворих на ЦД 2 типу з ГХ загальний рівень метаболітів оксиду азоту та вміст нітратів був дещо вищим, ніж у хворих на ЦД, але зміни ці були не достовірними (табл. 4).

Таблиця 4

Вміст нітратів та нітритів у сироватці крові у хворих на ЦД 2 типу з ІХС та ГХ (M±m)

Примітка: *- р < 0,05 порівняно з ЦД 2типу

Як свідчать результати досліджень, у обстежених хворих на ЦД 2 типу спостерігались значні порушення ліпідного обміну, які проявлялись гіперхолестеринемією та гіпертригліцеридемією. Спостерігалось значне підвищення індексу атерогеності - на 85,4% порівняно з таким у здорових осіб. Найбільш виразні зміни ліпідного обміну реєструвались у хворих на ЦД в поєднанні з гіпертонічною хворобою. Зростання індексу атерогенності в цій групі до 6,51±0,011 ум. од. відбувалось за рахунок зростання ХС бета-ліпопротеїнів.

У хворих на ЦД 2 типу спостерігалось зростання вмісту показників окислювального пошкодження білків та ліпідів в сироватці крові. У здорових осіб вміст карбонільних груп білків в сироватці крові коливався в межах 0,56-0,96 нмоль/мг білка, і в середньому склав 0,73±0,027 нмоль/мг білка (табл.5).

Вміст в сироватці крові малонового диальдегіду (МДА) у хворих на ЦД коливався від 4,5 до 9,4 мкмоль/л і в середньому становив 7,69±0,010 мкмоль/л, що в 1,8 рази перевищувало такий в контролі. Показник перекисного гемолізу еритроцитів в середньому склав 6,58±0,013 ум.од., що було більше, ніж в контролі на 13,4%. У хворих з ЦД спостерігалось зменшення антиоксидантної активності (АОА) порівняно з контролем на 22,7%.

Таблиця 5

Показники окислювального пошкодження білків та ліпідів у сироватці крові у хворих на ЦД 2 типу (M±m)

Примітка: * - р<0,05 порівняно з контролем

Виявилось, що у хворих на ЦД 2 типу з серцево-судинними захворюваннями показники окислювальної деструкції білків та ПОЛ зростали більш виразно, ніж у хворих на ЦД без ІХС та ГХ (табл.6).

Зокрема, рівень карбонільних сполук зростав на 46,0 та 31,3% у хворих на ЦД з ІХС та у хворих на ЦД з ГХ, відповідно, порівняно з хворими на ЦД. Вміст МДА, показник перекисного гемолізу еритроцитів в зазначених групах також були значно вищі, ніж в групі ЦД. На тлі посилення оксилювальних процесів у хворих на ЦД з ІХС та ГХ мало місце і виснаження системи антиоксидантного захисту.

Таблиця 6

Показники перекисного окислення у хворих на цукровий діабет 2 типу в залежності від наявності супутньої серцево-судинної патології (M±m)

Примітка: * - р<0,05 порівняно з ЦД без ІХС та ГХ

Так, АОА плазми крові у хворих з ураженням серцево-судинної системи в середньому становила 40-41%, в той час, як у хворих на ЦД - 44-46%.

Таким чином, можна констатувати, що виражені метаболічні зміни у хворих на ЦД (порушення ліпідного обміну, активація процесів ПОЛ, внаслідок чого йде накопичення атерогенних ліпопротеїнів, окислювальне пошкодження білків) призводять до більш раннього розвитку атеросклерозу, в тому числі, і судин головного мозку, та обумовлюють більш частий розвиток ішемічного інсульту. Ці дані підтверджуються прямим кореляційним звязком між вмістом метаболітів оксиду азоту та атеросклеротичними змінами в коронарних артеріях (r= 0,58±0,12, р<0,01) та церебральних судинах (r= 0,67±0,13, р<0,01), що має велике практичне значення в плані диференційованого підбору медикаментозної терапії для профілактики та лікування порушень церебральної гемодинаміки у хворих на ЦД.

Враховуючи те, що в основі патогенезу ЦД 2 типу лежать два основні фактори - інсулінорезистентність та порушення секреції інсуліну бета-клітинами, а також те, що механізм, відповідальний за прогресування зниження функції бета-клітин остаточно не розкритий нами проведено патоморфологічні дослідження підшлункової залози.

Як показали наші дослідження, кількість острівців Лангерганса значно зменшена, вони овальної або неправильної форми, оточені ніжною сполучнотканинною капсулою, яка зливається з проміжною сполучною тканиною. Окремі острівці компенсаторно гіпертрофовані. Співвідношення між альфа- та бета-клітинами було порушено у бік альфа-клітин. В бета-клітинах знаходили дегрануляцію цитоплазми, а у випадках з важким перебігом ЦД гідропічну дегенерацію. Такі клітини мали світлу - “пусту” цитоплазму, в якій гранули заміщені вакуолями. В 39% випадків відмічали гіаліноз острівців з субендотеліальним відкладанням гомогенного ацидофільного гіаліну. Одночасно з гіалінозом спостерігалася і жирова інфільтрація бета-клітин. З боку судинного русла відмічається виражена перебудова як артеріальних, так і венозних судин у вигляді перекалібровки їх просвіту за рахунок плазматичного просякнення стінки, гіалінозу, склерозу внутрішньої оболонки. Так, по ходу судин дрібного калібру спостерігалися однорідні склоподібні тяжи, гіаліноз їх стінок. В панкреатодуоденальних артеріях відмічали наявність ліпідно-фіброзних та гіалінізованих бляшок, подібних до тих, що знаходили в коронарних артеріях, які звужували просвіт судин на 1/3-1/4.

Таким чином, результати проведеного морфологічного дослідження показали, що при ЦД 2 типу поряд з ліпоматозом, склерозом та атрофією підшлункової залози, які знаходили у всіх вікових групах, в стінках кровоносних судин розвиваються зміни як клітинних, так і волокнистих структур. Привертає увагу плазморагія та накопичення гіаліну у стінках судин мікроциркуляторного русла. Такий генералізований гіаліноз, проявом якого стає макро- і мікроангіопатія, слід розглядати як специфічні діабетичні прояви у тканині підшлункової залози. Патоморфологічні зміни судин підшлункової залози, на нашу думку, призводять до порушення кровопостачання бета-клітин, розвитку в них дистрофічних та дегенеративних процесів і, як наслідок цього, зменшення секреції інсуліну, що веде до прогресування інсулінової недостатності та погіршує перебіг ЦД 2 типу.

Результати біомікроскопічного дослідження судин конюнктиви показали, що у хворих на ЦД 2 типу спостерігались виражені зміни мікроциркуляторно русла. Периваскулярні розлади в мікроциркуляторній системі проявлялись мікрозастоєм, геморагіями, периваскулярним набряком і були виявлені у 40,7% хворих; судинний характер порушень мікроциркуляції у 85,0% хворих. Часто відмічались нерівномірність калібру венул, артеріол, звивистість вен, капілярів, артеріол. Уповільнення кровотоку в мікросудинах конюнктиви мало місце у 60,0% хворих, сладж-феномен - у 46,0%.

Враховуючи широкий спектр біологічної дії лазерного випромінювання, нами була проведена лазеротерапія у 177 хворих на ЦД. Спостереження показали, що загальна ефективність лазеротерапії близька до 82% усіх лікованих хворих на ЦД. Після курсу ВЛОК хворі відмічали зменшення больового синдрому, що підтверджувалось функціональними методами дослідження. Так, на фоні лазеротерапії зникла інверсія зубців та їх гострокінечність, зменшувалась депресія сегменту S-T. ЕКГ-дані свідчили про покращення метаболізму міокарда. Відмічалось покращення кровотоку в нижніх кінцівках, особливо при функціональних стадіях незалежно від змін тонусу судин. Вищезазначені позитивні зміни супроводжувалися покращенням мікроциркуляції за даними біомікроскопії конюнктиви і реовазографії нижніх кінцівок. Під впливом лазеротерапії значно покращувалась скоротлива здатність міокарда, яка виявлялася у збільшенні ударного обєму серця та фракції викиду при зменшенні кінцево-систолічного та кінцево-діастолічного розміру лівого шлуночка і обємів лівого шлуночка в систолу і діастолу.

Усвідомлюючи важливість санаторно-курортного етапу в реабілітації хворих на ЦД 2 типу, нами проведено дослідження деяких показників серцево-судинної та церебральної гемодинаміки під впливом радонотерапії. Проведені нами дослідження показали, що найбільш значущий вплив радонотерапія виявляла на загальну гемодинаміку і, в першу чергу, це стосується показників артеріального тиску. Нами виявлений чіткий гіпотензивний ефект радонових вод у хворих на ЦД з ГХ, який зумовлений змінами нейрогуморальної і вегетативної регуляції гемодинаміки. Позитивний ефект радонотерапія виявляла і у хворих на ЦД з ІХС, який підтверджувався не тільки клінічно, але і за допомогою ЕКГ: відмічено позитивний вплив радонових вод на стан коронарного кровообігу і метаболізм міокарда. Крім цього, нами вперше отримані дані, які свідчать про позитивний вплив радонових вод на церебральну гемодинаміку у хворих на ЦД, що проявлялось покращенням пульсового кровонаповнення в системі сонних артерій, вертебро-базілярному басейні та полегшенням венозного відтоку.

Позитивний вплив радонових вод на загальний стан хворих на ЦД, на наш погляд, обумовлений стимулюючим впливом б-терапії на адаптивно-пристосувальні процеси організму хворого. Крім того, радонові води надають антихолестеринемічну, ліполітичну дію, викликають гіпоглікемізуючий ефект, коригують інсуліно-продукуючу функцію підшлункової залози, покращують периферичний кровообіг, що узгоджується з іншими літературними даними [Давыдова О.Б., 1998; Турова Е.А. и соавт., 1999].

Наші результати свідчать про те, що радоно- та лазеротерапія - ефективні, доступні і економічно виправдані методи лікування, які можна широко застосовувати не тільки в стаціонарних умовах, а і в реабілітації хворих на амбулаторно-поліклінічному та санаторно-курортному етапах.

З метою удосконалення медико-соціальної експертизи і створення сучасної науково-обгрунтованої програми реабілітаційних заходів нами було проведено вивчення інвалідності внаслідок цукрового діабету суцільним методом на території Вінницької області. Дослідження проводились на базах районних та міських медико-експертних комісій.

Проаналізовано медико-експертну документацію 6375 інвалідів за період з 1998 по 2002 роки в міській і сільській місцевостях.

Нами вивчені розповсюдженість, особливості динаміки і структури первинної і загальної інвалідності внаслідок ЦД.

Із загальної кількості інвалідів 1183 особи (18,6 %) вперше вирішували питання про групу інвалідності внаслідок ЦД, а 5192 (81,4%) - повторно. Більшу частину інвалідів (56,7 %) становили чоловіки, 43,3 % - жінки. Слід зазначити, що за останні 5 років спостерігається "омолодження" інвалідності внаслідок ЦД 2 типу. Так, якщо в 1998 р. питома вага інвалідів до 50 років становила 39,8 %, то в 2002 р. - вже 46,9%.

Вивчено динаміку рівнів первинної і набутої інвалідності в залежності від типу ЦД. Розрахунки проведені на 10 000 працездатного населення Вінницької області. Виявлено, що рівень загальної інвалідності за останні 5 років зріс у цілому по області в 1,5 рази (з 10,3 у 1998 р. до 15,9 у 2002 р.), в тому числі в міській місцевості - в 1,5 рази (з 11,7 до 17,4), у сільській - в 1,6 рази (з 9,0 до 14,4 ). Негативна динаміка інвалідності внаслідок ЦД посилюється з року в рік, переважно за рахунок значного збільшення рівня первинних інвалідів - в 1,7 рази (з 1,9 в 1998 р. до 3,2 в 2002 р.).

Як показали наші дослідження, у хворих на ЦД 2 типу ураження серцево-судинної системи займає основне місце і є головною причиною інвалідності. Переважно це хворі з гіпертонічною та ішемічною хворобою серця.

Нами проведено поглиблене вивчення стану первинної інвалідності внаслідок серцево-судинних захворювань в поєднанні з ЦД 2 типу за період з 1998 по 2002 рр. Було виділено 2 групи хворих: інваліди внаслідок ГХ в поєднанні з ЦД 2 типу (1 група) та інваліди внаслідок ІХС в поєднанні з ЦД 2 типу (2 група).

Вивчено динаміку рівня первинної інвалідності в залежності від виділених груп. Розрахунки проведені на 10 000 працездатного населення (табл. 7).

Таблиця 7

Первинна інвалідність працездатного населення Вінницької області (на 10 000 працездатного населення)

Аналіз первинної інвалідності проведено за статю, віком, важкістю інвалідності, наявністю серцево-судинної патології та ЦД.

Серед 264 первинних інвалідів 69,8% осіб становили чоловіки, 30,2% - жінки. За віком більшість інвалідів (56,2%) складали особи працездатного віку - 45-55 років. За даними 2002 р., серед первинно визнаних інвалідами продовжували працювати 33,9% осіб, а загалом за останні 5 років кількість працюючих зменшилась у 2,3 рази.

Суттєве значення при первинному освідченні має важкість основного захворювання, а також супутні та сполучені хвороби, що вносять додаткові складності при винесенні експертних рішень під час огляду хворих на МСЕК. Серед первинних інвалідів особи із середнім ступенем важкості ЦД становили 84,0%, важким - 11,8%, легким - 4,2%. У переважної більшості хворих (96,2%) ЦД був у стані субкомпенсації. Загалом, кількість первинних інвалідів у 2002 р. зросла порівняно з 1998 р. в 3,1 рази (з 0,97 у 1998 р. до 3,3 на 10 000 населення у 2002 р.). При цьому зростання спостерігалось як в 1-й (в 2,3 рази, з 0,66 у 1998 р. до 1,6 у 2002 р.), так і в 2-й групі хворих (в 5 разів, з 0,3 до 1,7 на 10000 населення відповідно).

Аналіз показників, представлених на рис. 1, свідчить, що у 2002 р., як і в 1998 р., основну масу складали інваліди третьої групи.

Питома вага інвалідів першої та другої груп на протязі 1998-2000 рр. була високою і коливалася від 32% до 52,8%. Слід зазначити, що зростання важкості інвалідності обумовлене збільшенням в 2,6 рази кількості первинних інвалідів з ГХ, внаслідок перенесеного гострого порушення мозкового кровообігу. Протягом останніх 2-х років спостерігається стабілізація даного показника та зменшення частки інвалідів першої та другої груп на 15,1%.

Намітилась тенденція до збільшення питомої ваги інвалідів третьої групи (з 68% в 1998 р. до 83,1% в 2002 р.), особливо, в групі з ІХС та ЦД 2 типу, переважно за рахунок кількості хворих, що перенесли інфаркт міокарда. Це свідчить, насамперед, не про зменшення важкості інвалідизуючої патології, а про підвищення якості медико-соціальної експертизи та проведення ефективних реабілітаційних заходів, переважно серед хворих з ІХС, що перенесли інфаркт міокарда.

Особливе занепокоєння викликає значне збільшення за останні 5 років кількості хворих з важкими ускладненнями з боку серцево-судинної системи у вигляді інфарктів міокарда та гострих порушень мозкового кровообігу. Так, якщо на протязі 1998-1999 рр. спостерігались поодинокі випадки інфаркту міокарда, то в 2002 р. їх кількість зросла до 32, що становить 97,4% від загальної кількості інвалідів внаслідок ІХС в поєднанні з ЦД 2 типу. Переважна частина хворих (82,6%) - це чоловіки у віці 45-60 років, що страждали на ЦД середньої та важкої форм.

За період спостереження відмічалось зростання у 2,4 рази кількості інвалідів з ГПМК. У 39,2% випадків це важке ускладнення розвивалося у хворих на ГХ. У 76,8% випадків це були чоловіки у віці 50-60 років, що хворіли на ЦД 2 типу середньої та важкої форм. У переважній більшості випадків вони визнавалися інвалідами першої та другої груп. Саме наявність цього ускладнення сприяє зростанню важкості як первинної, так і загальної інвалідності.

Таким чином, поширеність ЦД, рання інвалідизація працездатного населення обумовлюють наукову і практичну значущість розробки індивідуальної програми реабілітації цих хворих. Реабілітаційні заходи повинні починатися на ранніх стадіях захворювання і включати медичну, соціальну і психологічну реабілітацію. Важливим моментом в реабілітації хворих на ЦД являється чіткість виділення ознак важкості захворювання та визначення функціональних класів порушень. При проведенні медико-соціальної реабілітації важливо також визначити реабілітаційний потенціал (РП) конкретного хворого чи інваліда, який може бути: високим, середнім чи низьким.

Високий РП - дозволяє цілком відновити здатність до участі в трудовому процесі. Сюди відносяться особи з порушеним тестом толерантності до глюкози, легка форма ЦД, що відповідає ФК І. У професійній і повсякденній діяльності обмежена участь у виконанні важкої фізичної праці.

Середній РП - дозволяє відновити чи зберегти зі значними обмеженнями працездатність при наявності порушень, що відповідає ФК-ІІ, тобто ЦД середньої важкості. Професійна реабілітація передбачає підбір і раціональне працевлаштування в професіях, повязаних з незначними фізичними навантаженнями.

Низький РП - дозволяє використовувати залишкову працездатність при наявності порушень, що відповідають ФК-ІІІ, і продовжити трудову діяльність у спеціально створених умовах при високій мотивації на видужання і працю, можливість компенсації порушень до ФК-ІІ. Це хворі важкою формою ЦД, ускладненим вираженими діабетичними ангіопатіями.

Перспективи медичної реабілітації, які мають хворі трьох функціональних класів порушень, неоднакові. Для підготовлених до реабілітації осіб необхідно виділити, відповідно реабілітаційних функціональних класів, контингент хворих, які мають позитивний реабілітаційний прогноз. Функціональний клас є основою для складання індивідуальної програми реабілітації, який відповідає як ступеню важкості ЦД, так і реабілітаційному потенціалу кожного хворого, в залежності від стану реабілітації (стаціонар, поліклініка, санаторій).

Важливим показником якості реабілітації є реінтеграція, реадаптація хворого до побуту, праці, тобто повернення його до активного життя. Для цього повинен бути розроблений статус профільного реабілітаційного відділення, науково обгрунтований його штат, обладнання і медичне забезпечення, наявність обовязкових допоміжних методів лікування.

Таким чином, реабілітаційні заходи у хворих на ЦД повинні розпочинатися з моменту встановлення діагнозу, проводитися комплексно, поетапно. На кожному із етапів повинні визначатися свої цілі і задачі, з розробленням ІПР на кожного хворого, що буде сприяти зменшенню тяжкості інвалідності і зниженню рівня первинного виходу на інвалідність.

висновки

У дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової проблеми, що виявляється в нових підходах до вивчення клініко-морфологічних особливостей змін серцево-судинної системи у хворих на цукровий діабет 2 типу та в розробці комплексу заходів з підвищення ефективності медико-соціальної реабілітації на стаціонарному, амбулаторному та санаторно-курортному етапах.

1. Цукровий діабет 2 типу сприяє комплексній структурно-функціональній перебудові серця з виникненням у переважній більшості випадків гіпертрофії міокарда (у 68% хворих) та порушення розслаблення (у 69%) з тенденцією до зменшення скоротливої здатності міокарда.

2. У хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС спостерігаються діастолічна дисфункція за рестрективним типом (у 62,5% хворих) та порушення систолічної функції; зміни геометрії серця формуються переважно у вигляді ексцентричної гіпертрофії (у 80% випадків). Зміни кардіогемодинаміки при ЦД 2 типу в поєднанні з гіпертонічною хворобою характеризуються порушенням систолічної та діастолічної функції за типом розслаблення (у 84,2%) і концентричним типом ремоделювання лівого шлуночка (у 76% хворих). Виявлені зміни є негативним наслідком поєднання атеросклеротичного та діабетичного ураження коронарних судин.

3. Дуплексне сканування судин головного мозку дозволило виявити в сонних артеріях потовщення комплексу інтима-медіа та різні типи атеросклеротичних бляшок (локальні, пролонговані, напівконцентричні та концентричні) на різних стадіях розвитку (атероматоз, атерокальциноз), які стенозують судини на 30-50% і мають двобічний характер. Відзначалось збільшення діаметра яремних вен і утруднення венозного відтоку.

4. За даними реоенцефалографії, у хворих на ЦД 2 типу відзначається порушення тонусу судин за різним типом: гіпертонічний (71,2%), дистонічний (17,7%) і гіпотонічний (11,1% хворих), яке супроводжується змінами кровопостачання головного мозку та венозного відтоку, особливо у вертебро-базилярному басейні.

5. У більшості хворих на ЦД 2 типу виявлено значне порушення периферичного кровообігу (у 92% випадків) за рахунок розвитку раннього медіакальцинозу артерій стоп та гомілок. Для вирішення подальшої тактики лікування необхідне комплексне обстеження хворих з обовязковим залученням допплерографії та ангіографії.

6. За даними допплерографії плечової артерії виявлено порушення функції ендотелію у 92% хворих на ЦД 2 типу. При збільшенні швидкості кровотоку в 1,5 рази після проби з реактивною гіперемією не відбувалось потрібного зростання ендотелійзалежної вазодилатації.

7. Рівень метаболітів оксиду азоту у хворих на ЦД 2 типу був вищим, ніж в контрольній групі, в 1,5 рази. Підвищення рівня нітратів та нітритів свідчить про органічний характер ураження судин та порушення функції ендотелію у хворих на ЦД 2 типу. Встановлено кореляційний звязок між вмістом метаболітів оксиду азоту у сироватці крові та змінами в судинній стінці.

8. У хворих на ЦД 2 типу виявлені значні зміни ліпідного обміну у вигляді гіперхолестеринемії, гіпертригліцеридемії, зниження антиатерогенних ЛПВЩ, активації процесів перекисного окислення ліпідів. Спостерігалось збільшення продуктів окислення білків сироватки крові в 1,7 рази, малонового діальдегіду в 1,8 рази у порівнянні з контрольною групою. Більш значні порушення ліпідного обміну було виявлено у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з гіпертонічною та ІХС.

9. Патоморфологічні зміни судин у хворих на ЦД 2 типу мають генералізований характер та характеризуються більш раннім розвитком атеросклерозу, медіакальцинозу в артеріях еластичного типу та ураженням дрібних судин головного мозку, серця, легень, підшлункової залози з перевагою гіалінозу.

10. Патоморфологічні зміни в судинах підшлункової залози у вигляді плазморагічного просякнення та гіалінозу стінок призводять до порушення кровопостачання та гіпоксії бета-клітин, розвитку в них дистрофічних та дегенеративних процесів, що веде до прогресування інсулінової недостатності, неефективності пероральних цукрознижуючих препаратів та погіршує перебіг ЦД 2 типу.

11. Радоно- та лазеротерапія поліпшують показники церебральної, периферичної гемодинаміки та мікроциркуляції, які проявляються збільшенням пульсового кровонаповнення в судинах нижніх кінцівок, в системі сонних артерій, вертебро-базилярному басейні та полегшенням венозного відтоку, що дає можливість рекомендувати дані методи лікування в реабілітації хворих на цукровий діабет 2 типу на стаціонарному, амбулаторно-поліклінічному та санаторно-курортному етапах.

12. Рівень первинної інвалідності при ЦД 2 типу по Вінницькій області за останні 5 років зріс в цілому в 3,1 рази, причому як в групі хворих на ЦД в поєднанні з ІХС - в 5 разів, так і в групі з гіпертонічною хворобою - в 2,3 рази.

13. Впровадження індивідуальної програми реабілітації позитивно вплинуло на рівень первинної інвалідності за останні 2 роки (2002-2003 р.р.). Спостерігається стабілізація даного показника та зменшення частки інвалідів першої (з 15,3% до 13,8%) та другої груп (з 32,6 до 22,6%), намітилася тенденція до збільшення інвалідів третьої групи (з 52,1% до 59,9%), що свідчить про необхідність подальшого впровадження розробленої комплексної програми реабілітації хворих на ЦД 2 типу в широку клінічну практику.

Практичні рекомендації

1. З метою ранньої діагностики функціонального стану міокарда та установлення типів ремоделювання міокарда у хворих на ЦД 2 типу рекомендовано використовувати метод допплерехокардіографії з визначенням діастолічної функції лівого шлуночка, як раннього чинника розвитку серцевої недостатності. Виділення типів ремоделювання міокарда дозволить лікарям-ендокринологам своєчасно призначати адекватну терапію для профілактики серцевої недостатності.

2. Для корекції цереброваскулярної недостатності у хворих на ЦД 2 типу доцільно проводити дослідження церебральної гемодинаміки за допомогою РЕГ та дуплексного сканування судин мозку. Виявлені нами типи РЕГ (гіпертонічний, дистонічний і гіпотонічний) та явищ ускладненого венозного відтоку з порожнини черепа свідчать про доцільність використання як артеріальних вазоактивних препаратів, так венотонізуючих.

3. Запропоновано практичним лікарям морфологічні критерії діагностики субклінічного атеросклерозу у хворих на ЦД 2 типу за допомогою дуплексного сканування судин головного мозку. Раннім маркером субклінічного атеросклерозу є потовщення комплексу інтима-медіа > 0,9 мм.

4. З метою ранньої діагностики функціональних чи органічних змін у судинах у хворих на ЦД запропоновано досліджувати функцію ендотелію за допомогою допплерографії до і після проби з реактивною гіперемією. Якщо не відбувається потрібного зростання ендотелійзалежної вазодилатації (менше 10%), це свідчить про структурні зміни в судинах.

5. Для диференційної діагностики характеру судинного ураження нижніх кінцівок, визначення ступеня і рівня оклюзії запропоновано алгоритм діагностики, який включає реовазографію, допплерографію з розрахунком щиколотково-плечового індекса (за відсутності судинної патології він дорівнює 1, при явищах облітерації - 0,7-0,8, при критичній ішемії - 0,5 і менше) та ангіографію для вирішення питання про необхідність реконструктивних оперативних втручань у хворих на ЦД 2 типу.

6. Розроблені та запропоновані методи радоно- та лазеротерапії хворих на ЦД 2 типу дають можливість лікарям-курортологам та фізіотерапевтам застосовувати дані методи в реабілітації хворих. У хворих з розвитком діабетичної стопи більш раціонально використовувати комбіновану лазерну терапію: внутрішньовенне та зовнішне опромінення. У хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС І та ІІ ФК, з гіпертонічною хворобою І-ІІ ст. перевага надається радонотерапії в комбінації з лазерним опроміненням.

7. Для визначення клініко-трудового прогнозу та можливостей трудової діяльності у своїй професії рекомендовано використовувати критерії визначення реабілітаційного потенціалу та ступеня обмеження життєдіяльності у хворих на ЦД 2 типу.

Враховуючи ускладнення та ступінь важкості ЦД, нами розроблені наступні РП: високий РП дозволяє цілком відновити здатність до участі в трудовому процесі; середній РП дозволяє відновити чи зберегти зі значними обмеженнями працездатність; низький РП дозволяє використовувати залишкову працездатність і продовжити трудову діяльність у спеціально створених умовах; реабілітаційний потенціал відсутній при неможливості адаптувати хворого до праці.

Список опублікованих праць за темою дисертації

1. Вернигородский В.С. Влияние лазерного излучения на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом // Советская медицина.- 1990.- № 3.- С.62-64.

2. Вернигородський В.С., Біктіміров В.В., Вернигородський С.В. Морфологічні зміни серцево-судинної системи при цукровому діабеті // Вісник морфології.- 2000.- № 2.- С. 348-349. (Дисертантом виконаний набір матеріалу, обробка та інтерпритація результатів, Біктіміров В.В.- консультативна допомога).

3. Вернигородський В.С. Мікроциркуляторні зміни у хворих на цукровий діабет II типу під впливом лазерної терапії // Вісник морфології. - 2001. - №1. - С. 27-28.

4. Вернигородський В.С. Стан церебральної гемодинаміки у хворих на цукровий діабет II типу // Вісник Вінницького державного медичного університету.- 2001.- № 2.- С. 389-390.

5. Вернигородський В.С. Клініко-морфологічні особливості малого кола кровообігу у хворих на цукровий діабет // Буковинський медичний вісник. 2002.- № 4. - С. 57-59.

6. Вернигородський В.С. Клініко-морфологічна характеристика судин нижніх кінцівок у хворих на цукровий діабет // Вісник морфології. - 2002. - Т. 8, № 2.- С. 222-223.

7. Шевчук В.И., Вернигородская М.В., Вернигородский В.С., Думин П.В., Яворовенко О.Б., Алєксєєнко Н.Я. Основные этапы реабилитации больных сахарным диабетом // Медико-социальная экспертиза и реабилитация: Сборник научных статей НИИ медико-социальной экспертизы и реабилитации республики Беларусь.- Минск.- 2002.- Вып. 4.- С. 148-151. (Автором самостійно здійснювався аналіз літератури, проведення досліджень, статистична обробка та узагальнення отриманих результатів, написання статті).

8. Вернигородський В.С., Вернигородська М.В., Яворовенко О.Б., Сівак Л.А., Латанюк С.О., Алєксєєнко Н.Я., Дрозденко Е.М. Інформативність методів оцінки периферичної гемодинаміки у хворих на цукровий діабет 2-го типу та їх значення в практиці МСЕ // Вісник Вінницького державного медичного університету.- 2003.- № 1.- С. 227-230. (Автором самостійно здійснювався аналіз літератури, проведення досліджень, статистична обробка та узагальнення отриманих результатів, написання статті).

9. Вернигородський В.С. Патоморфологічні особливості судин легень у хворих на цукровий діабет 2 типу // Вісник проблем біології і медицини. - 2003. - № 4. - С. 70-71.

10. Маньковський Б.М., Вернигородський В.С., Вернигородська М.В. Цукровий діабет 2 типу та серцево-судинна система: питання медико-соціальної експертизи // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. - 2003.- № 4 (5). - С. 34-41. (Автором самостійно здійснювався аналіз літератури, проведення досліджень, статистична обробка та узагальнення отриманих результатів, написання статті).

11. Вернигородский В.С., Думін П.В., Вернигородська М.В. Використання радонотерапії в медичній реабілітації хворих на цукровий діабет 2 типу // Медицинская реабилитация, курортология, физиотерапия. - 2003.- № 4.- С. 10-12. (Ідея і зміст належить здобувачу).

12. Вернигородський В.С., Сидорова Н.Ю., Вернигородська М.В. Рання діагностика серцевої недостатності у хворих на цукровий діабет 2 типу // Запорожский медицинский журнал.- 2003.- Т. 1, № 6.- С. 58-60. (Дисертантом виконаний набір матеріалу, обробка та інтерпритація результатів).

13. Шевчук В.И., Вернигородский В.С., Дрозденко Э.М., Агапова Н.П., Вернигородская М.В., Яворовенко О.Б., Алєксєєнко Н.Я. Состояние инвалидности у больных сахарным диабетом по г. Виннице // Медико-социальная экспертиза и реабилитация: Сборник научных статей.- Минск.- 2003.- Вып. 5.- С. 96-99. (Ідея та зміст належить дисертанту).

14. Вернигородський В.С., Заічко Н.В., Вернигородська М.В., Яворовенко О.Б., Алексєєнко Н.Я. Взаємозвязок церебральної гемодинаміки та ліпідного обміну у хворих на цукровий діабет 2 типу // Буковинський медичний вісник. - 2004. - Т. 8, № 1.- С. 40-44. (Автором самостійно здійснювався аналіз літератури, проведення досліджень, статистична обробка та узагальнення отриманих результатів, написання статті).

15. Вернигородський В.С. Проблеми інвалідності та реабілітації хворих на цукровий діабет 2 типу // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. - 2004.- № 1 (6). - С. 31-36.

16. Вернигородський В.С. Зміни в коронарних та церебральних судинах при цукровому діабеті 2 типу: клініко-морфологічні паралелі // Ендокринологія.- 2004.- Т. 9, № 1.- С. 33-37.

17. Вернигородський В.С. Патоморфологічні зміни в міокарді та коронарних судинах у хворих на цукровий діабет 2 типу // Вісник морфології.- 2004.- Т. 10, № 1.- С. 63-66.

18. Вернигородський В.С. Біктіміров В.В. Роль судинного фактору у розвитку інсулінової недостатності при цукровому діабеті 2 типу // Вісник Вінницького Національного медичного університету - 2004.- Т.8, №1.- С. 240-242. (Дисертантом виконаний набір матеріалу, обробка та інтерпритація результатів, Біктіміров В.В.- консультативна допомога).

19. Вернигородський В.С. Принципи терапії цукрового діабету 2 типу з урахуванням деяких аспектів інсулінової недостатності // Лікарська справа. - 2004.- № 3-4. С. 72-75.

20. Вернигородський В.С. Стан міокарда та коронарних судин у літніх хворих на цукровий діабет 2 типу (за даними клініко-морфологічних досліджень) // Проблемы старения и долголетия.- 2004.- Т. 13, № 2.- С. 187-192.

21. Вернигородський В.С., Маньковський Б.М., Сидорова Н.Ю., Вернигородська М.В. Аналіз ремоделювання лівого шлуночка у хворих на цукровий діабет 2 типу в поєднанні з гіпертонічною та ішемічною хворобою серця // Український кардіологічний журнал.- 2004.- № 4 .- С. 59-61. (Автором самостійно здійснювався аналіз літератури, проведення досліджень, статистична обробка та узагальнення отриманих результатів, написання статті).

22. Вернигородський В.С., Біктіміров В.В. Ультраструктурні зміни судинно-нервового пучка нижніх кінцівок у хворих на цукровий діабет 2 типу // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія.- 2004.- № 2 (7).- С. 29-31. (Дисертантом виконаний набір матеріалу, обробка та інтерпретація результатів, Біктіміров В.В. - консультативна допомога).

23. Вернигородський В.С., Заїчко Н.В., Вернигородська М.В. Стан перекисного окислення ліпідів і вміст метаболітів оксиду азоту у сироватці крові хворих на цукровий діабет 2 типу у поєднанні з гіпертонічною та ішемічною хворобою серця // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія.- 2005.- № 3 (12).- С. 58-62. (Автором самостійно здійснювався аналіз літератури, проведення досліджень, статистична обробка та узагальнення отриманих результатів, написання статті, Заїчко Н.В., Вернигородська М.В. - технічна допомога).

24. Вернигородський В.С., Шевчук В.І., Вернигородська М.В. Комплексна програма реабілітації хворих на цукровий діабет: Посібник.- Вінниця, 2003.- 80 с. (Автором самостійно здійснювався аналіз літератури, проведення досліджень, статистична обробка та узагальнення отриманих результатів, написання посібника, Шевчук В.І.- консультативна допомога, Вернигородська М.В. - технічна допомога).

25. Вернигородська М.В., Вернигородський В.С. Сучасна методика оцінки ступеня втрати життєдіяльності у хворих на цукровий діабет у поєднанні з гіпертонічною та ішемічною хворобою серця // Реєстр галузевих нововведень.- Київ.- 2003.- вип. 18-19.- С.157.- Реєстр. № 227/19/03.

26. Вернигородський В.С., Гончаров Л.І. Метаболічний синдром і цукровий діабет 2 типу: питання медичної реабілітації // Актуальні питання медико-соціальної експертизи та реабілітації інвалідів: Матеріали Всеукраїнської науково-практичної конференції.- Вінниця, 2004.- С. 223-228.

27. Вернигородський В.С., Вернигородська М.В., Лєта І.І. Неінвазивна оцінка ендотеліальної регуляції судинного тонусу у хворих на цукровий діабет 2 типу // Проблемы старения и долголетия.- 2005.- Т. 14.- С. 90.

28. Вернигородський В.С., Вернигородська М.В. Дуплексне сканування екстракраніальних судин у хворих на цукровий діабет 2 типу та його роль у практиці МСЕ // Інноваційні діагностичні технології в медико-соціальній експертизі і реабілітації інвалідів: Матеріали науково-практичної конференції з Міжнародною участю ( ...........